苏菲的工房

期刊：Brain, behavior, and immunity（2026） | 一作：Wang Lintao | 解读依据：仅摘要

作者：Wang Lintao、Zeng Ziming、Zhou Yanjie、Gu Chuanqi、Zhang Yu、Yang Liu、Huang Wanbin、Ding Shikuan、Miao Xiaoping、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题：偏头痛是反复发作的原发性神经疾病。临床发现女性患者在妊娠晚期头痛严重程度和频率显著下降，但其机制不清，且缺乏适用于研究妊娠期偏头痛的动物模型。

方法：作者建立妊娠期慢性偏头痛大鼠模型，检测晚孕期室旁核（PVN）和孤束核（NTS）中催产素（OT）表达，并用病毒示踪确认PVN至NTS的催产素能轴突投射。随后通过重复鼻内给予OT及AAV9介导PVN或NTS局部OT过表达，评估其对NTS中CGRP、神经元活化、炎症因子及痛觉过敏行为的影响；具体样本量和行为学测试细节未见报道。

主要结果：晚孕期PVN和NTS的OT表达显著上调，病毒示踪证实PVN→NTS催产素能投射。鼻内OT及PVN/NTS OT过表达均显著降低NTS中CGRP表达、神经元活化及IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α水平，并缓解痛觉过敏行为。机制上，OT下调细胞外基质（ECM）-受体相互作用信号通路及整合素受体表达。

结论与意义：研究提示晚孕期内源性OT升高可通过PVN-NTS催产素能投射及ECM-受体相互作用信号，减轻神经炎症和痛觉过敏，为妊娠期偏头痛缓解提供机制解释，并为基于OT的偏头痛治疗奠定基础。

局限：摘要未明确提及局限；作为大鼠模型，相关机制向临床女性偏头痛患者的转化仍需进一步验证。

期刊：British journal of pharmacology（2026） | 一作：Lu Fu | 解读依据：仅摘要

作者：Lu Fu、Huang Wanbin、Xu Chun、Zhou Yanjie、Qin Heyang、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题：慢性疼痛临床治疗长期依赖阿片类、抗炎药和抗惊厥药，但普遍存在疗效不足和不良反应突出问题，亟需靶向疼痛机制的新型策略。T型钙通道，尤其Cav3.2，被认为参与神经病理性与炎性疼痛，但尚缺乏临床验证。

方法：本文为综述，未见原始研究样本、动物模型或临床试验分组报道。作者整合结构生物学见解、候选药物临床失败教训及药理学进展，围绕Cav3.2靶向镇痛药的研发进行梳理与讨论。

主要结果：近期研究提示，T型钙通道在神经病理性与炎性疼痛的发病和进展中发挥关键作用，其在背根神经节神经元和脊髓背角神经元中的表达及功能显著上调。Cav3.2因此成为有前景但尚未获临床验证的镇痛靶点。然而，直接靶向Cav3.2的阻断剂开发面临亚型选择性低、中枢神经系统和心血管系统不良反应等转化挑战。ABT-639等候选药物反复临床受挫，凸显临床前潜力与临床疗效之间的差距，迄今尚无理想临床候选药物。

结论与意义：综述认为，整合结构生物学、临床失败教训和药理学进展，有助于指导安全、高选择性Cav3.2靶向镇痛药的研发。

局限：作为综述，本文不提供原始实验数据或新临床试验结果，摘要亦未报道系统评价方法或偏倚控制，结论受现有文献质量影响。

期刊：Brain and behavior（2026） | 一作：Liu Shuping | 解读依据：PMC全文

作者：Liu Shuping、Lu Huiying、Kang Yuge、Xiao Zheman、Min Qian、Dong Yi

链接：PubMed · DOI

背景与问题：Guillain–Barré 综合征（GBS）是急性自身免疫性周围神经病，AIDP 亚型机制不明，Th17 细胞及代谢重编程受到关注；PKM2 是否参与 GBS/AIDP 尚不清楚。

方法：研究先用孟德尔随机化（MR）评估 PKM2 表达与 GBS 易感性的因果关联，并行中介分析探索免疫细胞介导通路；同时利用 GoDMC mQTL 和 GRT-qPCRWAS Data Hub 分析 PKM2 甲基化与 GBS 风险。实验建立 EAN 小鼠模型，18 只雄性 C57BL/6 小鼠（6–8 周）经 P0 180–199 肽免疫，于发病起始第 8 天和高峰第 16 天取材，采用 Western blot、免疫组化、免疫荧光、流式及 H&E/LFB 染色评估 PKM2、Th17/Treg 与病理变化。

主要结果：MR 显示胫神经 PKM2 表达升高与 GBS 风险增加相关（OR 1.75–6.14，p<0.05）。EAN 坐骨神经中 PKM2 随时间依赖升高（p<0.01），主要定位于炎症浸润；CD4+ T 细胞 PKM2 上调伴 Th17 分化增强，IL-17a、RORγt 升高（p<0.05），Treg 减少（p<0.01）。四个甲基化位点中，cg24327132 与 GBS 风险正相关（p<0.05），并在 Treg、CD4+ T、B 细胞等适应性免疫细胞中偏好低甲基化（Beta≈0–0.05），不同于固有免疫细胞（Beta≈0.10–0.20）。

结论与意义：PKM2 上调与 GBS 风险及免疫失调相关，其甲基化可能是关键调控机制，PKM2 值得作为进一步治疗研究靶点。

局限：原文未系统讨论；从设计看，MR 依赖工具变量假设，EAN 样本量小且为动物模型，向人类 GBS 外推需谨慎。

期刊：MedComm（2026） | 一作：Huang Wanbin | 解读依据：PMC全文

作者：Huang Wanbin、Zong Jiabin、Zhang Yu、Li Ming、Pan Songqing、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题：癫痫是常见且严重的神经系统疾病，全球约7000万患者；尽管充分试用两种及以上抗癫痫发作药物（ASM），约1/3仍为药物难治性癫痫。耐药局灶性癫痫中手术最有效，但可能未被充分利用，因此需深入阐明分子发病机制并开发新疗法。

方法：本文为叙述性综述，未见原始研究样本或动物模型。作者按“病因—分子发病机制—新兴疗法”框架系统梳理文献，整合临床前与临床研究，并从多角度评价新疗法的潜力、不足及临床转化路径。

主要结果：病因采用ILAE 2017框架，分为结构、遗传、感染、代谢、免疫和未知六类。分子机制已从单纯神经元高兴奋性扩展至离子通道病、谷氨酸/GABA能突触失衡、免疫抗体、神经炎症、代谢紊乱和血脑屏障破坏等。治疗方面总结了新型ASM、微创手术、神经刺激、聚焦超声、纳米药物、GABA能细胞治疗和基因治疗；聚焦超声可无创消融致痫灶、神经调控及开放血脑屏障，纳米递送可改善ASM入脑。约25%–50%患者合并神经、精神、认知或系统性共病。

结论与意义：该综述将分子机制与治疗应用衔接，提出多靶点、精准化和个体化癫痫治疗框架，有望重塑现有治疗范式并改善长期发作控制。

局限：作为综述，无原始实验或临床验证；原文亦指出这些新兴疗法仍需大量未来研究以克服当前不足。

期刊：The journal of headache and pain（2026） | 一作：Xie Qingfang | 解读依据：PMC全文

作者：Xie Qingfang、Zhang Yu、Huang Ying、Yan Wen、Zhou Yanjie、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

该研究发表于 *The Journal of Headache and Pain*（2026），围绕偏头痛相关认知障碍的神经环路机制展开。

背景与问题：偏头痛常伴认知障碍和昼夜节律紊乱，但二者联系不清。SCN是主昼夜节律起搏器，海马DG是记忆信息入口，作者假设SCN→DG通路参与偏头痛认知缺陷。

方法：采用NTG诱导的慢性偏头痛小鼠模型，结合行为学、免疫荧光、化学遗传、单突触逆行追踪及投射特异性光遗传，检测SCN活动及其向DG的投射。

主要结果：NTG小鼠除痛敏外，还出现昼夜节律紊乱及识别、空间工作记忆缺陷。SCN总c-Fos升高，但c-Fos⁺/GAD67⁺细胞密度和比例下降，c-Fos⁺/CaMKII⁺无显著变化，提示SCN神经元亚群募集改变。化学遗传抑制SCN加重、激活挽救认知缺陷，但不影响痛敏；DG GABA能中间神经元c-Fos募集增加。顺行与逆行追踪支持直接SCN→DG投射，并优先关联DG抑制性中间神经元；投射特异性光遗传激活SCN在DG的终末可逆转认知障碍。

结论与意义：研究揭示一条先前被低估的SCN→DG GABA能通路参与偏头痛相关认知缺陷，提示SCN–DG环路是潜在神经调控靶点。

局限：原文未见专门局限讨论；方法仅使用雄性C57BL/6小鼠和NTG模型，性别差异、其他偏头痛模型及临床转化尚待验证。

期刊：BMC public health（2026） | 一作：Zhang Lily | 解读依据：PMC全文

作者：Zhang Lily、Xu Yanhao、Lei Yuexiu、Shan Zhengming、Huang Ying、Yan Wen、Ding Shikuan、Yang Jun、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题 本文（BMC Public Health, 2026；DOI: 10.1186/s12889-026-27056-2）关注睡眠、身体活动（PA）和久坐行为（SB）与偏头痛风险的关系。既往证据不一致，且三者独立、联合及替代关联尚不明确。

方法 研究基于 UK Biobank 前瞻队列，纳入 484,588 名基线无偏头痛的成人（37–73 岁，2006–2022），中位随访 13.63 年。采用 Cox 回归、限制立方样条和等时替代模型评估睡眠、PA、SB 与新发偏头痛的关联，并用非线性模型分析行为与 MRI 脑体积关系，以 ENIGMA 工具可视化。

主要结果 随访期间 4,380 人发生偏头痛。睡眠时长、PA 和 SB 均呈非线性关联。与参照组相比，健康睡眠评分组偏头痛风险降低 40%（aHR 0.60, 95%CI 0.53–0.69, p<0.001），高 SB 组风险升高 23%（aHR 1.23, 95%CI 1.11–1.37, p<0.001）。睡眠与 SB 联合分析中，低 SB 但睡眠评分差者风险最高（aHR 1.98, 95%CI 1.30–3.02, p=0.003）。PA 关联复杂，完全调整后分类分析不显著；睡眠时长和 SB 与偏头痛相关脑区结构变异有关。

结论与意义 健康睡眠模式和较低 SB 与新发偏头痛风险降低相关，提示二者可能是未来预防干预的可修改靶点；PA 的作用仍需进一步研究。

局限 原文摘要未详列局限；作为观察性队列，残余混杂、自报行为测量误差及 MRI 子样本选择偏倚可能限制因果推断。

期刊：Journal of affective disorders（2026） | 一作：Li Zhouhua | 解读依据：仅摘要

作者：Li Zhouhua、Lei Yuexiu、Wen Zheyu、Duan Linshan、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题：体力活动（PA）有益脑健康，但既往研究多关注PA总量，忽视以小时为单位的每日PA频率。该研究即探讨中老年人每小时活跃段数与脑健康的关系。

方法：这项前瞻性队列研究纳入69,393名中老年人，使用腕戴加速度计评估PA。研究者开发了新的PA频率评分，整合18个每小时时段（6:00 AM–12:00 AM）的轻强度PA（LPA）和中高强度PA（MVPA），并将参与者分为不活跃、活跃和非常活跃三组。

主要结果：在中位随访7.41年内，调整潜在混杂因素后，活跃组和非常活跃组发生痴呆、焦虑、抑郁、偏头痛、帕金森病和卒中等脑部疾病的风险降低。MRI显示，PA频率评分每增加1单位，白质高信号减少51.55 mm³，约相当于抵消两个月的典型年龄相关白质高信号进展。多数关联在独立于LPA/MVPA总量时仍具统计学显著性。作者指出，中老年人中首发抑郁或焦虑可能代表晚发性亚型。

结论与意义：增加每小时活跃段数可能有助于维护脑健康，且该作用独立于PA总量，为公共卫生干预提供了新证据。

局限：摘要未明确列出局限；作为观察性队列研究，残余混杂和因果推断受限属于可推断的局限。

期刊：The journal of headache and pain（2026） | 一作：Wu Yuhan | 解读依据：PMC全文

作者：Wu Yuhan、Chen Chunfu、Xu Suiyi、Zhao Hongru、An Xingkai、Liu Kaiming、Qu Wensheng、Zhao Hongling、Zhang Ran、Wang Dan、Fan Zhiliang、Yao Yuanrong

链接：PubMed · DOI

背景与问题：丛集性头痛（CH）临床特征的性别差异在东西方研究中仍存争议，中国患者中缺乏系统调查。CHRIS 研究旨在基于大规模中国队列填补这一空白。

方法：该研究为多中心、前瞻性队列框架下的观察性分析，纳入2021年5月至2024年12月中国31个省市67家中心、年龄≥13岁且符合ICHD-3诊断的CH患者，共1206例。通过82项电子结构化问卷采集人口学、头痛特征、治疗等信息，并用GAD-7、PHQ-9评估焦虑抑郁，比较男女差异。

主要结果：女性与男性比例为1:3.94。女性平均发病年龄更早、教育程度更高、不健康生活方式更少；偏头痛共病（28.28% vs 15.90%）及焦虑/抑郁更常见，急性期口服利扎曲普坦使用更多（27.78% vs 15.80%）。颅自主症状方面，女性更常见眼睑水肿（18.85% vs 12.47%）和上睑下垂（56.97% vs 49.90%）及偏头痛相关症状；男性更常见结膜充血（56.03% vs 38.52%）、流涕（47.92% vs 38.93%）和面部出汗（38.15% vs 30.74%）。发作时间女性集中在凌晨2:00–8:00，男性更多在10:00–14:00和16:00–20:00。

结论与意义：该研究首次较全面刻画中国CH患者在社会特征、临床表型、心理负担和昼夜发作分布上的性别差异，为精准医学和性别特异性管理提供依据。

局限：原文未见明确局限；作为观察性问卷研究，可推断存在回忆/报告偏倚，且不能确立因果。

期刊：Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology（2026） | 一作：Yan Wen | 解读依据：仅摘要

作者：Yan Wen、Huang Ying、Zhou Yanjie、Xie Qingfang、Huang Wanbin、Lei Yuexiu、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题：偏头痛是反复发作的常见神经系统疾病，中枢敏化被认为是慢性偏头痛（CM）发病的关键机制。啤酒花来源的黄酮类活性成分 xanthohumol（Xn）具有抗炎、抗氧化特性，但其对偏头痛的治疗潜力尚不明确。

方法：研究采用反复硬脑膜注射炎症汤（IS）建立小鼠偏头痛模型，并给予两种剂量 Xn 治疗。通过搔头、眶周机械阈值、冷异常性疼痛和光厌恶行为评估头痛相关表型，并用 Western blot、免疫荧光和免疫组化分析中枢敏化标志物及关键蛋白。进一步结合网络药理学、分子对接、CETSA 和 SPR 筛选靶点，发现 PPARα 为潜在靶点，并通过激活和抑制 PPARα 验证下游机制。

主要结果：Xn 治疗显著缓解偏头痛模型小鼠的偏头痛样症状，包括提高眶周机械阈值、减少冷异常性疼痛和搔头行为、改善光厌恶。网络药理学提示 PPARα 是 Xn 治疗偏头痛的潜在靶点。结合论文标题，其机制涉及 PPARα 介导的 AMPK 通路激活及神经炎症抑制；但摘要中下游验证的具体数据未见完整报道。

结论与意义：Xn 可能通过靶向 PPARα、激活 AMPK 通路并抑制神经炎症，减轻中枢敏化，从而改善偏头痛样行为，为 Xn 治疗慢性偏头痛提供了实验依据。

局限：摘要未提及研究局限；目前证据主要来自小鼠模型，临床转化、长期安全性及药代动力学特征仍未见报道。

期刊：Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology（2025） | 一作：Huang Fangfang | 解读依据：仅摘要

作者：Huang Fangfang、Zhang Lily、Cheng Siyang、Zhang Zilong、Xiang Qiong、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题：后循环缺血性眩晕（PCIV）常见于后循环卒中患者，表现为前庭功能障碍；常规治疗难以覆盖其神经免疫失调、血流异常及肠-脑轴紊乱等复杂病理。半夏白术天麻汤（BBTD）临床用于PCIV和血管源性眩晕，但机制尚不清楚。

方法：研究先用ULPLC-Q Exactive-Orbitrap-MS分析BBTD的化学及活性成分；建立PCIV大鼠模型并给予BBTD治疗7天。采用平衡木试验评估神经功能，H&E和Nissl染色评估小脑病理，TTC染色测脑梗死体积，ELISA检测血清和小脑IL-6、IL-1β、TNF-α；并通过16S rRNA测序、抗生素拮抗和粪菌移植（FMT）探讨机制。另用AB-PAS染色、紧密连接蛋白（MUC2、occludin、claudin-1、ZO-1）和结肠炎性因子评估肠屏障，GC-MS检测盲肠内容物及小脑短链脂肪酸（SCFAs）。

主要结果：摘要可确认BBTD显著改善PCIV大鼠神经功能，并发现肠道菌群显著

期刊：The journal of headache and pain（2025） | 一作：Shan Zhengming | 解读依据：PMC全文

作者：Shan Zhengming、Liu Mianxue、Zhang Lily、Zhang Yu、Huang Wanbin、Yang Liu、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题：线粒体功能障碍被认为参与偏头痛发生，但膳食摄入线粒体相关营养素与偏头痛风险的前瞻性关联尚缺乏证据。本研究探讨镁、核黄素、硫胺素、烟酸、维生素B6、维生素B12和叶酸摄入与偏头痛风险的关系。

方法：研究纳入UK Biobank中202,656名基线无偏头痛的参与者，中位随访13.25年。膳食摄入采用Oxford WebQ 24小时回忆评估，多次评估者取平均值；采用Cox比例风险模型、亚组分析、敏感性分析和限制性立方样条分析关联。

主要结果：随访期间1844例（0.9%）发生偏头痛，发生者上述营养素摄入量更低。多变量Cox回归显示，烟酸每增加1 SD，偏头痛风险降低3%（HR 0.97，95%CI 0.94–0.99，p=0.010）；维生素B12每增加1 SD，风险降低4%（HR 0.96，95%CI 0.93–0.99，p=0.040）。亚组分析未发现性别或年龄交互作用，敏感性分析结果稳定；限制性立方样条提示镁、烟酸和维生素B12与偏头痛风险呈显著非线性负相关。

结论与意义：较高的线粒体相关营养素膳食摄入与偏头痛风险降低有关，其中烟酸和维生素B12的保护作用最稳定。调整此类营养素摄入可能成为偏头痛预防和管理的有前景策略。

局限：作为观察性队列研究，不能确立因果；膳食依赖自我报告，可能存在测量偏倚和残余混杂。

期刊：Journal of neuroinflammation（2025） | 一作：Zhou Yanjie | 解读依据：PMC全文

作者：Zhou Yanjie、Chen Wu、Zhang Yu、Yang Liu、Lu Fu、Yan Wen、Xie Qingfang、Huang Ying、Huang Wanbin、Wang Lintao、Zeng Ziming、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题： 偏头痛治疗主要靶向 CGRP/CLR 通路，但 CLR 内化后走向降解还是回收、以及 CAV1 是否参与其调控和神经炎症，尚不清楚。

方法： 研究采用雌性 C57BL/6 小鼠，经硬脑膜反复注射炎症汤（IS）建立偏头痛模型，每组 8 只。通过 von Frey、自发痛行为、明暗箱和丙酮试验评估痛觉与行为；用慢病毒过表达 CAV1、siRNA 敲低 CAV1、MβCD 抑制 caveolae 内吞，并结合生化、多重免疫组化、内化实验和共免疫沉淀探讨机制。

主要结果： 重复 IS 刺激使三叉神经尾核（TNC）中 CLR 表达及内化升高，激活 ERK/CREB 信号，促进小胶质细胞活化，并增加 TNFα、IL-1β。CAV1 可直接与 CLR 相互作用并促进其降解；TNC 中敲低 CAV1 导致 CLR 积聚、ERK/CREB 磷酸化增强和神经炎症放大，偏头痛病理加重。相反，过表达 CAV1 或用 MβCD 破坏 caveolae 可恢复 CLR 水平、抑制信号过度激活并逆转伤害性行为。

结论与意义： CAV1 通过负向调节 CLR 稳定性，抑制 ERK/CREB 信号和小胶质细胞炎症，从而减轻偏头痛相关痛觉过敏，提示 CAV1 可能是偏头痛的新治疗靶点。

局限： 研究仅基于雌性小鼠临床前模型，摘要未报道 CAV1 靶向干预的长期安全性、递送策略及性别差异，临床转化仍需验证。

期刊：The journal of headache and pain（2025） | 一作：Huang Ying | 解读依据：PMC全文

作者：Huang Ying、Yan Wen、Jia Yifan、Xie Qingfang、Lei Yuexiu、Chen Zepeng、Zhou Yanjie、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题：偏头痛与心血管疾病风险升高相关，曲普坦等急性治疗是否助推该风险尚不确定；本研究旨在区分风险主要来自偏头痛本身还是治疗，并评估传统危险因素控制与健康生活方式的作用。

方法：基于UK Biobank 2006–2010年招募人群，排除既往心血管病、协变量缺失及随访中新发/自报偏头痛者，以临床诊断或自报定义偏头痛。采用Cox比例风险模型分析偏头痛与ASCVD及其亚型（冠心病、缺血性卒中、外周动脉疾病）的关联，计算R²评估预测重要性，并行加性和乘性交互分析；传统危险因素控制按HbA1c、血压、LDL和吸烟分层，健康

期刊：ACS nano（2025） | 一作：Huang Wanbin | 解读依据：仅摘要

作者：Huang Wanbin、Zong Jiabin、Li Ming、Li Tong-Fei、Pan Songqing、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题：癫痫是常见神经系统疾病，致残率高；早期准确诊断和致痫灶精确定位对及时干预、预防发作及个体化治疗至关重要。但超过30%患者脑电图和MRI结果为阴性，可能导致误诊和治疗延迟。

方法：本文为综述，具体检索策略、纳入排除标准及文献数量未见报道，未涉及原始实验或临床样本。作者围绕纳米材料与生物医学整合，梳理纳米材料增强的神经电极、造影剂和生化传感器等癫痫诊断技术路线，并讨论人工智能大数据分析的应用前景。

主要结果：纳米材料可改善电生理信号质量并拓宽电极检测范围；功能化磁性纳米颗粒增强MRI灵敏度，有助于定位致痫灶；NIR-II纳米探针可深穿透追踪癫痫相关生物标志物；纳米材料增强的生化传感器可提高癫痫生物标志物检测灵敏度，利于早期发现。这些进展可提升诊断灵敏度和特异性。但生物安全、质量控制和制备工艺可扩展性仍是挑战。

结论与意义：纳米材料在癫痫早期诊断和致痫灶定位方面具有潜力；基于人工智能的大数据分析可通过筛选具特定性质的纳米材料，帮助突破当前局限，并提高诊断工具的有效性与安全性，促进临床转化。

局限：原文指出生物安全、质量控制和规模化制造是临床转化障碍；作为综述，其具体文献检索方法、证据等级及原始研究数据等信息未见报道。

期刊：Pain management（2025） | 一作：Pellesi Lanfranco | 解读依据：PMC全文

作者：Pellesi Lanfranco、Jedie Budour、Barhum Fadia、Al-Abdullah Samah、Martelletti Paolo、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题：偏头痛是全球重要致残原因，现有 NSAIDs、曲普坦等急性治疗对部分患者疗效不足、不耐受，或因心血管风险而禁忌，亟需替代选择。

方法：本文为综述，汇总 ubrogepant、rimegepant、zavegepant 的 II/III 期安慰剂对照试验，聚焦获批剂量及 2 小时无痛、最困扰症状消失等临床终点，并基于绝对风险降低计算 NNT，与其他镇痛药及曲普坦比较。

主要结果：三种 gepant 均优于安慰剂。Ubrogepant IIb 期 100 mg 的 2 小时无痛率为 25.5% vs 安慰剂 8.9%；III 期 50/100 mg 为 19.2%/21.2% vs 11.8%，最困扰症状消失率为 38.6%/37.7% vs 27.8%。摘要报告 2 小时无痛 NNT：rimegepant 9、zavegepant 11、ubrogepant 12，与萘普生（11）、对乙酰氨基酚（12）相近，曲普坦 NNT 更低。安全性多与安慰剂相似，常见恶心、头晕、口干、嗜睡，无显著心血管风险，药物过量性头痛风险低。但表 1 汇总的 NNT 与摘要不一致，如 ubrogepant 100 mg 为 9、rimegepant 75 mg 为 12，需谨慎解读。

结论与意义：Gepants 为曲普坦疗效不佳、不耐受或禁忌者提供了有效、耐受良好的急性治疗选择，尤其适合心血管风险人群。

局限：研究并非真正头对头试验，NNT 为跨试验汇总，且摘要与表格数值存在不一致，仍需更多直接比较研究验证。

期刊：Advances in therapy（2025） | 一作：Pellesi Lanfranco | 解读依据：PMC全文

作者：Pellesi Lanfranco、Chalmer Mona Ameri、Guo Song、Do Thien Phu、Xiao Zheman、Martelletti Paolo

链接：PubMed · DOI

背景与问题：PACAP通路参与多种头痛的病理生理，其机制与CGRP不同，或可解释约40% CGRP单抗无应答者；本文关注其从偏头痛拓展至丛集性头痛、月经性偏头痛和创伤后头痛的治疗潜力。

方法：本文为叙述性综述，非系统综述。作者检索PubMed、Scopus、Google Scholar，以“PACAP”“cluster headache”“menstrual migraine”“post-traumatic headache”等关键词组合，优先纳入提供机制或临床疗效的原始研究，并结合作者经验整合证据；不包含新的人或动物研究。

主要结果：PACAP及受体PAC1、VPAC1、VPAC2表达于三叉神经节、蝶腭神经节和颅动脉等，并可激活肥大细胞。偏头痛中，PAC1抗体II期预防试验未优于安慰剂，VIP输注可诱发发作；一项小型概念验证试验显示PACAP抑制抗体可减少经2—4种预防治疗失败者的偏头痛天数，但样本小、仅4周。丛集性头痛中，ADCYAP1R1变异在99例意大利队列中与疾病关联，但542例瑞典队列未复制；间歇期血浆PACAP低于健康对照，发作时较间歇期升高（n=5）；20分钟PACAP输注在约50%发作期/慢性患者中诱发丛集样发作，缓解期未诱发，且不伴CGRP、VIP、组胺或类胰蛋白酶变化。月经性偏头痛和创伤后头痛的具体临床数据在所提供的截断全文中未见详细报道。

结论与意义：PACAP通路是超越偏头痛、覆盖丛集性、月经性和创伤后头痛的潜在靶点，未来试验若成功可能改善大量未满足需求患者的管理。

局限：作为叙述性综述，本文未采用正式系统综述方法，文献选择部分依赖作者经验，且部分头痛类型证据样本小、结果不一致或尚不充分。

期刊：International journal of biological macromolecules（2025） | 一作：Wang Yan | 解读依据：仅摘要

作者：Wang Yan、Lu Yushen、Hou Jinhui、Wang Yuyang、Luo Lihuan、Lu Zuneng、Xie Yuanlong、Cai Lin、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题：骨骼肌萎缩表现为肌肉体积和数量下降，主要与蛋白过度分解有关。FAM129B是一种抗氧化蛋白，既往在牛肌肉生长发育中被关注，但其在肌肉萎缩中的作用尚不清楚。

方法：研究结合体外和体内肌肉萎缩模型及人接受类固醇治疗的臀肌标本，检测FAM129B表达；通过敲低和过表达FAM129B观察肌管及小鼠萎缩表型；利用RNA测序筛选下游lncRNA NEAT1，并探索FAM129B与NEAT1结合及稳定性机制。具体细胞/小鼠品系和样本量未见报道。

主要结果：FAM129B在体外、体内萎缩模型及人激素处理臀肌中一致下调。FAM129B缺失使肌管直径减小，并升高MuRF-1、Atrogin-1；过表达则增大肌管直径，降低Atrogin-1、MuRF-1。小鼠过表达FAM129B可抵抗萎缩，表现为握力、胫骨前肌重量及肌纤维横截面积增加，MuRF-1、Atrogin-1降低。RNA测序提示NEAT1为FAM129B下游基因；FAM129B可直接结合NEAT1并影响其稳定性，NEAT1稳定性增强后促进FoxO1表达和蛋白降解。

结论与意义：FAM129B上调可挽救糖皮质激素诱导的骨骼肌萎缩，提示FAM129B可能成为缓解骨骼肌萎缩的潜在靶点。

局限：摘要未报道局限；FAM129B调控NEAT1稳定性的具体方向及NEAT1-FoxO1轴的因果关系仍需进一步验证。

期刊：CNS neuroscience & therapeutics（2024） | 一作：Zhang Yu | 解读依据：PMC全文

作者：Zhang Yu、Huang Wanbin、Shan Zhengming、Zhou Yanjie、Qiu Tao、Hu Luyu、Yang Liu、Wang Yue、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题：Nocebo（反安慰剂）效应可导致恶心、呕吐等不良反应，但相关机制研究远少于疼痛，且缺乏可靠动物模型。该研究旨在建立一种结合观察学习和条件化的新型大鼠 nocebo 恶心模型，并初步探索其神经化学机制。

方法：使用89只成年雄性Sprague–Dawley大鼠，以硝酸甘油诱导偏头痛、舒马曲坦缓解头痛，模拟临床“治疗-副作用”情境；随后给予0.9%盐水（安慰剂）或LiCl（恶心诱导剂），比较观察学习、条件化及二者叠加范式。通过味觉反应箱录像评估恶心相关行为，Von-Frey验证偏头痛，并检测CCK、5-HT、大麻素系统及c-Fos表达。

主要结果：观察学习和条件化均可诱发 nocebo 恶心反应，其中条件化诱导作用更强；两种机制叠加后恶心反应进一步增加。模型中外周和中枢CCK水平明显升高，5-HT和大麻素系统出现特定改变；ACC、岛叶、BLA、PVT、PVN、NTS、PAG、DRD等情绪、认知和内脏感觉相关脑区c-Fos阳性神经元增多。恶心预期至少可持续12天。

结论与意义：该研究提供了一种有用的 nocebo 恶心实验大鼠模型，可能用于后续分子通路研究和治疗策略开发。

局限：原文指出大鼠不能真正呕吐，只能模拟恶心及类似呕吐行为；模型主要基于雄性SD大鼠，机制探索仍属初步。

期刊：Aging and disease（2024） | 一作：Huang Wanbin | 解读依据：PMC全文

作者：Huang Wanbin、Zong Jiabin、Zhang Yu、Zhou Yanjie、Zhang Lily、Wang Yajuan、Shan Zhengming、Xie Qingfang、Li Ming、Pan Songqing、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题：内在生物钟驱动的昼夜节律参与机体生理与病理过程。近年研究提示，昼夜节律与多种神经系统疾病存在双向关系：神经疾病可破坏节律并加重病情，因此需从转化角度探索基于节律的治疗策略。

方法：本文为转化视角综述，非原始研究。作者汇总临床与实验证据，从bench-to-bedside梳理昼夜节律对神经系统疾病的作用及反向影响，并评估调整给药、改变生活方式和靶向干预等策略。文中引用历史观察：6个月66例患者共记录2524次癫痫发作；癫痫IEA分析报告N=37的昼夜相位聚类。系统检索策略未见报道。

主要结果：昼夜节律由下丘脑SCN中枢钟和外周钟组成，受光、饮食、运动、温度等同步，分子上依赖BMAL1/CLOCK、PER/CRY、ROR/REV-ERB及D-box等反馈环路。癫痫发作和发作间期癫痫样活动呈昼夜模式，IEA多见于NREM睡眠，并可聚为傍晚、初夜和清晨等相位。神经疾病与节律紊乱可相互加重；基于节律的chronotherapy在神经系统疾病中已获初步成功，并可能改善临床结局。

结论与意义：将昼夜节律纳入诊疗，通过时间治疗学优化给药、生活方式和靶向干预，有望促进神经疾病精准医学并提升疗效。

局限：作为综述，本文未开展原始临床研究或系统定量合并，未报道系统检索策略与偏倚评估，所提干预仍需更多临床验证。

期刊：The journal of headache and pain（2024） | 一作：Gan Quan | 解读依据：PMC全文

作者：Gan Quan、Song Enfeng、Zhang Lily、Zhou Yanjie、Wang Lintao、Shan Zhengming、Liang Jingjing、Fan Shanghua、Pan Songqing、Cao Kegang、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题：偏头痛是常见致残性神经疾病，生活方式与其关系复杂；具体哪些生活方式有因果影响、哪些可改变代谢特征介导尚不清楚，尤其高血压是否参与其中需明确。

方法：研究从GWAS中选取20个生活方式因素强相关独立遗传变异作为工具变量。偏头痛汇总数据来自FinnGen（18,477例/287,837对照）作为发现集，另用GWAS meta分析（26,052例/487,214对照）作复制集，固定效应meta合并；采用两样本MR、两阶段UVMR和MVMR评估19个潜在中介并计算中介比例。

主要结果：IVW合并显示，遗传预测休闲屏幕时间（LST）每增加1 SD，偏头痛风险增加27.7%（95%CI 1.14–1.44）；中/高强度体力活动（MVPA）则降低26.9%（95%CI 0.61–0.87）。在19个可改变代谢危险因素中，高血压解释LST与偏头痛关联的24.81%；高血压和舒张压（DBP）分别介导MVPA与偏头痛关联的4.86%和4.66%。

结论与意义：LST和MVPA对偏头痛具有独立因果效应，高血压及DBP部分介导该通路；提示减少屏幕时间、增加体力活动并管理血压可能有助于偏头痛预防。

局限：原文提供内容未详述局限；但MR结论依赖工具变量有效性、无多效性等假设，且外推至其他人群需谨慎。

期刊：Epilepsy & behavior : E&B（2024） | 一作：Wang Shun | 解读依据：仅摘要

作者：Wang Shun、Zhang Haiju、Xia Liping、Liu Zhongchun、Xiao Zheman、Xiang Dan

链接：PubMed · DOI

背景与问题：儿童癫痫（CWE）常伴执行功能（EF）损害和维生素D缺乏；维生素D被视为可能影响神经系统疾病患者认知状态的可干预因素，但其与CWE执行功能的关系仍需明确（Epilepsy & Behavior, 2024；DOI: 10.1016/j.yebeh.2024.109894）。

方法：研究纳入79例CWE患者和39名健康对照（HC），采用执行功能行为评定量表-家长版（Brief-P）评估EF，并以液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）测定血清25-OH维生素D。研究比较两组差异，并用多变量线性回归校正协变量，分析维生素D与EF评分的关联。

主要结果：与HC相比，CWE组Brief-P的T分更高：GEC 51.01(45.12,60.69) vs 44.08(39.24,49.96)，BRI 51.29(45.67,59.13) vs 45.67(40.06,51.29)，MI 51.83(46.77,59.43) vs 46.13(40.44,51.83)，均p<0.001；血清维生素D更低

期刊：The journal of headache and pain（2024） | 一作：Lei Yuexiu | 解读依据：PMC全文

作者：Lei Yuexiu、Zhang Lili、Shan Zhengming、Gan Quan、Xie Qingfang、Huang Ying、Yan Wen、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题：偏头痛与生活方式密切相关，但综合健康生活方式评分及AHA“生命八要素”（LE8）与新发偏头痛风险的前瞻性证据不足。

方法：本研究基于UK Biobank，纳入332,895名基线无偏头痛参与者，中位随访13.58年。健康生活方式评分涵盖BMI、吸烟、饮酒、体力活动、饮食、睡眠模式和久坐时间，分为差/中等/理想；LE8涵盖饮食、体力活动、尼古丁暴露、睡眠、BMI、血脂、血糖和血压，分为低/中/高心血管健康（CVH）。采用Cox比例风险模型分析关联，并计算人群归因分数和累积发病率。

主要结果：与差健康生活方式相比，中等（HR 0.91，95%CI 0.85–0.99）和理想（HR 0.81，0.73–0.91）均显著降低偏头痛风险。高CVH较代CVH风险降低（HR 0.73，0.58–0.92），中CVH无显著差异（HR 0.93，0.85–1.02）。若人群均达到更高健康生活方式和LE8类别，约11.38%和22.05%的偏头痛病例可预防。理想BMI、体力活动、睡眠时长、睡眠模式和久坐时间分别与约5.65%、0.81%、10.16%、16.39%、6.57%的风险降低/可预防比例相关。

结论与意义：较差健康生活方式和LE8与更高新发偏头痛风险相关，提示通过综合改善生活方式及心血管健康可能有助于偏头痛一级预防。

局限：作为观察性队列

期刊：Cephalalgia : an international journal of headache（2024） | 一作：Zhang Shuhua | 解读依据：仅摘要

作者：Zhang Shuhua、Xu Suiyi、Chen Chunfu、Xue Zhanyou、Yao Yuanrong、Zhao Hongru、Zhao Hongling、Ji Yabin、Wang Dan、Hu Dongmei、Liu Kaiming、Chen Jianjun

链接：PubMed · DOI

背景与问题 丛集性头痛的临床特征可能因全球不同地区而异，因此有必要基于中国丛集性头痛注册研究（CHRIS）的初始数据，了解中国患者的疾病特点。

方法 本研究为多中心、前瞻性、纵向队列研究，覆盖中国31个省份，未涉及实验模型。共纳入816例丛集性头痛患者，收集临床特征、治疗方式、影像、电生理及生物样本等多维数据。

主要结果 患者男女比为4.33:1，就诊平均年龄34.98±9.91岁，起病平均年龄24.89±9.77岁。仅2.33%为慢性丛集性头痛，6.99%有家族史。最常见发作频率为每年1–2次（45.96%），发作持续2周至1个月（44.00%），春、冬季高发；68.50%每天发作1–2次，45.59%每次持续1–2小时，最常见发作时段为上午9–12点（75.86%）。流泪是最常见自主神经症状（78.80%）。此外，39.22%患者正确诊断延迟≥10年；仅35.67%和24.26%分别接受常用急性期和预防性治疗。

结论与意义 由于种族、遗传和生活方式差异，CHRIS提供了来自中国的宝贵基线数据。通过建立包含多维数据的动态队列，该研究旨在推进中国丛集性头痛的管理体系。

局限 摘要未明确报告研究局限；随访结局、诊断标准细节及样本代表性/偏倚分析等未见报道。

期刊：Headache（2024） | 一作：Gan Quan | 解读依据：仅摘要

作者：Gan Quan、Zhang Lily、Fang Yuting、Yang Liu、Shi Ming、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题：血液透析头痛（HDH）是血透常见并发症，会降低患者生活质量，但其病因和触发因素尚未完全明确。该研究旨在评估中国多中心血透患者HDH的患病率与特征，并进一步识别相关危险因素。

方法：研究分两阶段：多中心横断面观察和单中心病例对照。参与者接受神经科检查与访谈，收集人口学及病史资料；检测透析前后肌酐、尿酸、尿素、eGFR、血浆渗透压、血糖、C1q及钾、钠、氯、钙、镁、磷等电解质，并每小时监测收缩压、舒张压、脉压（PP）和心率；炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10用双抗体夹心ELISA测定。

主要结果：HDH患病率为37.7%（183/485），表现为双侧紧箍样、中度头痛，持续<2小时，部位不定。病例对照纳入50例HDH和84例对照；HDH组透析前PP低于对照组（51.5±18.2 vs. 67.9±14.9，p=0.027）。标题提示高血清C1q也是HDH风险因素，但摘要中C1q结果句被截断，具体统计值未见完整报道。

结论与意义：研究提示低脉压和高血清C1q与HDH风险相关，可能为识别高危血透患者及后续机制研究提供线索。

局限：摘要未报道局限；病例对照部分为单中心、样本量有限，因果推断需谨慎。

期刊：BMC neurology（2023） | 一作：Yu Shengyuan | 解读依据：PMC全文

作者：Yu Shengyuan、Zhou Jiying、Luo Guogang、Xiao Zheman、Ettrup Anders、Jansson Gary、Florea Ioana、Ranc Kristina、Pozo-Rosich Patricia

链接：PubMed · DOI

背景与问题：慢性偏头痛合并药物过度使用性头痛（CM+MOH）患者头痛负担重，急性止痛药使用增加可形成“头痛天数增加—药物过度使用”的循环。SUNLIGHT 旨在以亚洲为主的人群中评估 eptinezumab 预防 CM+MOH 的疗效与安全性。

方法：SUNLIGHT 为 3 期、多中心、双盲、平行组、安慰剂对照试验，纳入 18–75 岁、既往 3 个月每月≥8 个偏头痛日且符合 ICHD-3 MOH 诊断者。患者 1:1 随机接受 eptinezumab 100 mg 或安慰剂静脉输注，用每日电子头痛日记记录，主要终点为第 1–12 周每月偏头痛天数（MMDs）较基线变化。

主要结果：随机人数为 eptinezumab 100 mg 组 93 例、安慰剂组 100 例。第 1–12 周 eptinezumab 降低 MMDs 的幅度大于安慰剂，但组间差异为 −1.2，p=0.1484，未达统计学显著；6 个关键次要终点中 3 个以 p<0.05 支持 eptinezumab，所有终点数值上均偏向 eptinezumab。未发现新的安全性信号，安全耐受性与既往报告一致

期刊：Heliyon（2023） | 一作：Zhang Yu | 解读依据：PMC全文

作者：Zhang Yu、Huang Wanbin、Pan Songqing、Shan Zhengming、Zhou Yanjie、Gan Quan、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题：原发性头痛（如偏头痛、紧张型头痛、丛集性头痛）是头痛发作的主要原因，可导致显著失能和生活质量下降；因病因复杂、症状多变，及时诊断和有效治疗仍较困难。P4医学（预测、预防、个性化、参与式）可能为头痛管理提供新思路。

方法：本文为叙述性综述，而非系统综述；检索PubMed、EMBASE、Web of Science，无语言限制，使用“migraine”“headache”“risk factors”“triggers”“response”“predicting”“efficacy”等关键词，并手工补充检索。作者整合诊断、生物标志物、治疗及系统管理证据，提出基于P4医学的原发性头痛管理框架。未见原始样本量或具体机器学习模型验证数据报道。

主要结果：作者提出P4四核心：预测——整合个人特征、遗传、生物分子和神经影像数据，预测头痛风险及发生时机；预防——一级预防降低头痛风险，二级预防减少发作；个性化——结合药物遗传学和机器学习选择最佳治疗；参与式——强调医患共同决策和患者长期依从。诊断上，先排除继发性头痛，SNNOOP10红旗征和绿旗征有助于鉴别。目前无临床可用特异性头痛生物标志物，但发作期CGRP、PACAP升高，PACAP-38可能区分慢性与发作性偏头痛；神经影像见前扣带皮层灰质体积降低等潜力。

结论与意义：P4医学有望通过早期预测、精准预防和个体化管理，改善原发性头痛患者的生活质量和治疗结局。

局限：原文指出该策略仍处早期，尚无临床应用数据，未进入常规实践，需前瞻性研究验证；作为叙述性综述，亦缺乏系统评价流程。

期刊：Frontiers in neurology（2023） | 一作：Xiao Zheman | 解读依据：PMC全文

作者：Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题：癫痫和偏头痛均为常见复发性神经系统疾病。神经炎症参与二者发病，炎症介质可能作为诊断、预后和预测生物标志物及治疗靶点。本文为社论，聚焦炎症生物标志物的致病价值与免疫调节/抗神经炎症治疗潜力。

方法：本文非原始研究或系统综述，而是对同一Research Topic下6篇文章的编辑述评，涵盖不同癫痫和偏头痛类型。汇总研究涉及动物模型、生物信息学整合、双向孟德尔随机化、病例对照等；社论本身未见独立样本或实验。

主要结果：Wu Q等发现下调TLR4/NF-κB通路可抑制小胶质细胞活化及CD68表达，减少过度吞噬，抑制癫痫发生和恶化，并改善发作后认知/情感缺陷。Wu J等用生信分析成人癫痫患者外周血循环miRNA；Wang等以双向孟德尔随机化评估全面强直阵挛癫痫与系统性炎症调节因子的关系。偏头痛方面，Park等病例对照显示发作性和慢性偏头痛患者发作间期CRP无变化；Qiu等发现2-脱氧葡萄糖经调节小胶质细胞炎症因子缓解实验性偏头痛行为；Reducha等发现硬脑膜给予CFA引起眶周异常性疼痛并增加三叉神经节CGRP阳性纤维，但作为非CGRP炎症偏头痛模型尚需验证。

结论与意义：神经源性神经炎症在偏头痛和癫痫发病中均关键：偏头痛涉及三叉神经系统中枢/外周炎症反应，癫痫中发作可激活神经炎症并促进癫痫发生。提示炎症标志物及抗神经炎症策略具有潜在诊疗价值。

局限：作为社论，本文未提供原始数据、系统评价或偏倚评估，纳入研究的具体样本量、效应量和异质性未见报道，结论需谨慎外推。

期刊：Headache（2023） | 一作：Yang Liu | 解读依据：仅摘要

作者：Yang Liu、Zhou Yanjie、Zhang Lily、Wang Yue、Zhang Yu、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题 偏头痛是致残性神经血管疾病，机制尚存争议，近期研究提示免疫功能障碍可能参与其发病。AHR 表达于多数免疫细胞并与多种自身免疫病相关，但是否参与偏头痛尚不清楚。

方法 研究通过反复腹腔注射硝酸甘油建立慢性偏头痛样大鼠模型，用 von Frey 纤维和辐射热评估机械与热痛阈。随后检测三叉神经脊束核尾侧亚核（TNC）中 AHR 蛋白及 Treg/Th17 相关转录因子、炎症因子变化，并观察

期刊：Neuroscience（2023） | 一作：Huang Wanbin | 解读依据：仅摘要

作者：Huang Wanbin、Zhang Yu、Zhou Yanjie、Zong Jiabin、Qiu Tao、Hu Luyu、Pan Songqing、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题 类淋巴系统（glymphatic system）负责中枢神经系统可溶性蛋白和代谢废物清除，依赖星形胶质细胞末端的水通道蛋白4（AQP4）。但偏头痛与该系统的关系尚不清楚。

方法 研究采用硝酸甘油诱导的C57/BL6小鼠偏头痛模型。通过脑脊液示踪剂评估类淋巴流入功能，并检测AQP4表达与极化状态；随后使用AQP4阻断剂TGN-020进一步抑制类淋巴功能，观察其对偏头痛病理改变的影响。

主要结果 偏头痛模型小鼠中，脑脊液示踪剂的类淋巴流入减少，同时AQP4表达下降、极化受损，提示存在类淋巴功能障碍。进一步用TGN-020抑制类淋巴功能后，小鼠偏头痛病理改变加重。摘要未给出具体样本量或统计数值。

结论与意义 类淋巴功能障碍可能加重偏头痛病理，提示类淋巴系统在偏头痛中具有潜在作用，并为偏头痛预防和治疗提供了可能靶点。

局限 该研究基于硝酸甘油诱导的小鼠模型，摘要未报道样本量、性别/年龄及机制细节，向临床外推需谨慎。

期刊：Journal of clinical neurology (Seoul, Korea)（2023） | 一作：Yu Hang | 解读依据：PMC全文

作者：Yu Hang、Ding Man、Cao Qian、Zhou Rumeng、Yao Jiajia、Fu Rong、Liu Yue、Xiao Zheman、Lu Zuneng

链接：PubMed · DOI

背景与问题：Miller Fisher综合征（MFS）是吉兰-巴雷综合征的变异型，典型表现为眼外肌麻痹、共济失调和腱反射消失；中国南方缺乏大样本临床特征及其与城乡、完全/不完全眼外肌麻痹差异的研究。

方法：回顾性分析2013—2016年中国南方13省31家医院的1056例GBS资料，筛选125例MFS，最终纳入72例。收集年龄、性别、发病季节、前驱事件、症状体征、神经传导研究（NCS）、脑脊液、治疗及住院时间等，并按城乡和完全眼外肌麻痹（CO）与不完全眼外肌麻痹（IO）分组比较，同时检索文献进行对比。

主要结果：72例中男50例、女22例，平均起病年龄47.72岁；春季30例（41.7%）、冬季21例（29.2%）。典型三联征50例（69.4%）；起病前1周上呼吸道感染52.8%，胃肠道感染5.6%；脑脊液蛋白细胞分离48例（73.8%），NCS异常仅26例（36.1%）。经典MFS及急性眼外肌麻痹者中，眼球外展受限占83.5%，双侧对称性眼外肌麻痹占64.2%。城乡除城市NCS异常比例更高（47.2% vs 25.0%）外，其余差异不显著；CO患者年龄高于IO（64.53±7.69 vs 43.19±14.40岁，p<0.001）。

结论与意义：南方MFS以中年男性、冬春季多见，多有前驱感染，典型三联征和脑脊液蛋白细胞分离常见，NCS异常少见；IO患者起病年龄更低。结果有助于认识MFS的临床表型差异。

局限：作为回顾性多中心研究，仅纳入中国南方72例并排除BBE，可能存在选择偏倚，外推需谨慎。

期刊：The journal of headache and pain（2023） | 一作：Zhang Lily | 解读依据：PMC全文

作者：Zhang Lily、Zhou Yanjie、Yang Liu、Wang Yue、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题：慢性偏头痛（CM）发病机制复杂，三叉神经尾侧核（TNC）的中枢敏化及突触可塑性增强被认为是痛觉超敏和慢性化的重要环节；PACAP/PAC1R是否通过调控TNC突触可塑性参与CM尚待明确。

方法：研究采用雄性SD大鼠，反复注射硝酸甘油（NTG）构建CM模型，共60只；实验1分Saline、NTG组（n=6/组），实验2分Saline+VEH、Saline+PA6-38、NTG+VEH、NTG+PA6-38组（n=12/组）。通过Von Frey纤维和热板试验测机械/热痛阈，向TNC脑内注射PACAP6-38，并用Western blot、免疫荧光、透射电镜和Golgi-Cox染色检测c-Fos、突触相关蛋白、p-ERK1/2、p-CREB、BDNF及突触/树突结构。

主要结果：反复NTG注射后，TNC中PACAP和PAC1R表达显著升高，并出现痛觉敏化和c-Fos过表达。PACAP6-38治疗可缓解NTG诱导的痛觉敏化，抑制TNC中c-Fos及突触相关蛋白过表达，并改善异常突触结构。机制上，PACAP6-38下调了ERK/CREB/BDNF信号通路。

结论与意义：抑制PAC1R可通过下调ERK/CREB/BDNF信号、调节TNC突触可塑性，改善NTG诱导的中枢敏化；PACAP/PAC1R可能成为偏头痛治疗的新靶点。

局限：研究仅使用雄性大鼠，存在性别偏倚，向雌性及临床外推需谨慎；其他局限未见明确报道。

期刊：The journal of headache and pain（2023） | 一作：Shan Zhengming | 解读依据：PMC全文

作者：Shan Zhengming、Wang Yajuan、Qiu Tao、Zhou Yanjie、Zhang Yu、Hu Luyu、Zhang Lili、Liang Jingjing、Ding Man、Fan Shanghua、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题：偏头痛是全球第二大残疾原因，线粒体功能障碍被认为参与其发病。SS-31是一种线粒体靶向四肽，但能否治疗偏头痛尚不清楚。本研究旨在探讨SS-31对头痛模型的作用及Sirt3/Pgc-1α正反馈环机制。

方法：研究采用重复硬脑膜输注炎性汤（IS）诱导的小鼠头痛模型，检测三叉神经尾核（TNC）线粒体功能、超微结构和稳态。给予SS-31（5 mg/kg）及Sirt3抑制剂3-TYP、Pgc-1α抑制剂SR-18292，并在PC12细胞中过表达Sirt3/Pgc-1α验证正反馈。样本包括221只雄性、12只雌性C57BL/6小鼠，左右TNC分别用于不同实验。

主要结果：重复IS输注导致TNC线粒体功能、线粒体超微结构和稳态受损，SS-31可逆转这些损伤，并同时减轻痛觉反应。Sirt3/Pgc-1α抑制剂可部分削弱SS-31对线粒体功能和稳态（主要为线粒体生物发生）的保护作用。过表达Sirt3或Pgc-1α可提高彼此蛋白水平，支持二者存在正反馈环。具体效应量和统计值在提供摘要中未见报道。

结论与意义：SS-31通过Sirt3/Pgc-1α正反馈环恢复线粒体功能并缓解头痛模型痛觉反应，提示其有潜力成为头痛治疗候选药物。

局限：原文未在提供片段中明确讨论局限；从方法看，研究以雄性小鼠为主，机制验证部分依赖PC12细胞，临床转化仍需进一步验证。

期刊：Frontiers in neurology（2023） | 一作：Qiu Tao | 解读依据：PMC全文

作者：Qiu Tao、Zhou Yanjie、Hu Luyu、Shan Zhengming、Zhang Yu、Fang Yuting、Huang Wanbin、Zhang Lily、Fan Shanghua、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题：偏头痛病理机制尚未完全阐明，代谢尤其是糖酵解在免疫细胞活化和神经炎症中的作用日益受到关注。本研究旨在探讨偏头痛实验模型中的糖酵解变化，以及糖酵解抑制剂2-脱氧葡萄糖（2-DG）对偏头痛相关病理过程的影响。

方法：采用雄性Sprague-Dawley大鼠（300–350 g，n=18），经硬脑膜反复输注炎症汤（IS）建立偏头痛模型，随机分为对照、IS模型和2-DG预处理组；2-DG以500 mg/kg于IS输注前30 min腹腔注射。研究检测眶周痛阈、抓头行为、延髓背角糖酵解关键酶、CGRP、c-Fos、炎症因子及小胶质细胞活化，并以LPS刺激BV2细胞进行体外验证。

主要结果：IS模型大鼠延髓背角中PFKP、HK2、HIF-1α、LDH、PKM2等糖酵解相关指标表达升高，线粒体呼吸链COXIV降低，而磷酸戊糖途径关键酶G6PD无显著变化，提示能量代谢向糖酵解偏移。2-DG预处理可缓解偏头痛样症状，减少小胶质细胞活化引起的促炎因子释放，并降低CGRP和c-Fos表达。体外实验进一步显示，抑制糖酵解可减少Iba-1/proBDNF/BDNF释放并抑制小胶质细胞活化。

结论与意义：偏头痛大鼠模型存在糖酵解增强，2-DG可通过抑制糖酵解、减轻小胶质细胞相关炎症反应来缓解偏头痛样症状，提示糖酵解抑制可能是偏头痛治疗的新靶点。

局限：原文未明确总结局限；可推断该研究主要基于大鼠IS模型和BV2细胞，样本量较小，2-DG全身给药的特异性及长期安全性仍需进一步验证。

期刊：Neurology（2023） | 一作：Wang Yue | 解读依据：PMC全文

作者：Wang Yue、Liang Jingjing、Fang Yuting、Yao Dongxiao、Zhang Lily、Zhou Yanjie、Wang Yajuan、Hu Luyu、Lu Zuneng、Wang Yilong、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题：神经系统疾病是全球致残和致死的重要原因，但亚洲此前缺乏对常见神经系统疾病负担的综合评估。该研究利用 GBD 1990–2019 数据，分析亚洲神经系统疾病负担及趋势。

方法：研究覆盖亚洲49个国家和地区、13种常见神经系统疾病，计算1990和2019年的发病率、患病率、死亡和DALYs，并按性别、年龄、年份、地区、风险因素和SDI分层；采用GBD比较风险评估及SDI相关分析。

主要结果：2019年亚洲神经系统疾病合计造成1.674亿DALYs，占全部疾病DAL

期刊：Cephalalgia : an international journal of headache（2023） | 一作：Zhang Lily | 解读依据：仅摘要

作者：Zhang Lily、Zhou Yanjie、Wang Yajuan、Yang Liu、Wang Yue、Shan Zhengming、Liang Jingjing、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题：PACAP 是一种广泛分布于三叉血管系统和高位脑区的神经肽，但其及 PAC1 受体在偏头痛发生中的机制尚不清楚。本研究聚焦 PAC1 受体内吞及内体 ERK 通路是否参与慢性偏头痛（CM）痛觉过敏。

方法：通过反复腹腔注射硝酸甘油（NTG）建立大鼠 CM 模型，并结合 PACAP 相关干预。采用 Von Frey 纤维和热板试验测机械/热阈值；用 Western blot 或免疫荧光检测 c-Fos、CGRP、PACAP、PAC1、PKA 和 p-ERK；用荧光显微镜和激光共聚焦观察 PAC1 内吞；比较 Pitstop2 与 PACAP6-38 的作用。样本量、性别等未见报道。

主要结果：反复给予 NTG 或 PACAP 后，c-Fos 和 CGRP 表达显著升高。Pitstop2 明显改善 CM 大鼠痛觉过敏，而 PACAP6-38 无获益。PACAP 诱导的 PAC1 受体内吞及 PKA、ERK 通路激活可被 Pitstop2 阻断，却不被 PACAP6-38 阻断。

结论与意义：抑制 PAC1 受体内吞可通过抑制 ERK 信号通路激活，改善 CM 大鼠异常性疼痛/痛觉过敏；受体内吞调控可能为解析 PACAP 在三叉血管系统中的信号激活机制及偏头痛治疗提供新视角。

局限：摘要未报道研究局限；结果来自大鼠模型，样本量、性别、长期安全性及临床转化仍需进一步验证。

期刊：Brain sciences（2023） | 一作：Hu Luyu | 解读依据：PMC全文

作者：Hu Luyu、Gong Qiaoyu、Zhou Yanjie、Wang Yajuan、Qiu Tao、Fang Yuting、Huang Wanbin、Liang Jingjing、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题：偏头痛除疼痛外常伴认知障碍、焦虑抑郁，认知症状对失能的影响仅次于疼痛，但其机制不清。突触可塑性是认知基础，Arc作为即早基因产物参与LTP/LTD及稳态突触可塑性，故研究假设Arc介导的突触可塑性参与偏头痛认知障碍。

方法：该研究采用成年雄性C57BL/6小鼠，随机分为Control、IS、IS+M、IS+S四组（最终67只；行为学每组n=16）。经硬脑膜置管连续4天注入炎症汤（IS）建立偏头痛模型，对照给PBS；IS+M、IS+S分别予美金刚（10 mg/kg，腹腔）和舒马曲普坦（0.6 mg/kg，皮下）。以认知功能为主要结局，结合von Frey眶周机械痛阈、行为学、海马树突棘/突触超微结构及Arc蛋白表达评估。

主要结果：IS刺激后小鼠机械痛阈降低，学习记忆下降、注意缺陷，海马神经元树突棘减少并伴突触超微结构改变，图中行为学统计标注p<0.01或p<0.001。美金刚干预组认知指标恢复，Arc蛋白表达变至与Control组无统计学差异；IS组和舒马曲普坦组仍处较低水平。原文

期刊：Journal of pain research（2023） | 一作：Zhao Hongru | 解读依据：PMC全文

作者：Zhao Hongru、Xiao Zheman、Zhang Lei、Ford Janet、Zhong Shiying、Ye Wenyu、Li Jinnan、Tockhorn-Heidenreich Antje、Cotton Sarah、Chen Chunfu

链接：PubMed · DOI

背景与问题：偏头痛是常见致残性神经系统疾病，但中国发作性偏头痛（EM）患者的真实世界治疗模式、疾病负担及未满足需求数据有限。本研究基于Adelphi偏头痛疾病专项计划（DSP）评估中国EM患者的临床实践现状。

方法：采用2014年1—6月中国横断面真实世界调查数据，纳入125名内科/神经科医生连续接诊的1113例EM患者（每月头痛日<15天）。医生填写患者记录表，患者自填问卷，收集人口学、急性/预防用药、疗效、MIDAS及WPAI等；采用描述性分析，未使用预测模型。

主要结果：患者平均年龄43.8岁，每月偏头痛天数平均3.2天。86.1%使用急性治疗（NSAIDs 62.7%，曲坦类7.7%），38.5%使用预防治疗，24.9%两者均用。约55%患者对当前急性或预防治疗存在至少1个问题。NSAIDs和曲坦类对恶心、畏光、畏声的完全控制率分别仅21.7%–38.4%和32.4%–43.5%；42.5%患者急性治疗反应不足（5次发作中≤3次在2小时内头痛完全缓解）。36.8%存在轻至重度残疾，平均MIDAS评分5.8；总体58.0%工作时间受损（缺勤及工作受影响）。

结论与意义：尽管已有治疗选择，中国EM患者仍有显著疾病负担和未满足医疗需求，提示需优化急性及预防治疗策略。

局限：作为2014年开展的横断面DSP调查，仅纳入就诊患者且依赖医生报告与患者自报，结果外推需谨慎。

期刊：Neurological research（2022） | 一作：Gong Qiaoyu | 解读依据：仅摘要

作者：Gong Qiaoyu、Liu Shuping、Xiao Zheman、Fu Xiujuan、Lu Zuneng

链接：PubMed · DOI

背景与问题 吉兰-巴雷综合征（GBS）患者的病情严重度和短期预后存在差异。该研究旨在探讨血液和脑脊液葡萄糖水平升高与GBS进展及短期预后之间的相关性。

方法 研究回顾性收集了中国南方14个省份31家三级医院确诊的982例GBS患者病历。患者按空腹血糖（FPG）、脑脊液葡萄糖及糖化血红蛋白（HbA1c）水平分组，并使用Hughes功能分级量表（HFGS）评估功能结局，比较入院时、病情最低点（nadir）和出院时的严重程度。

主要结果 与FPG正常组相比，高FPG组在入院、nadir和出院时HFGS≥3的比例更高（73.1% vs 58.8%、83.0% vs 67.4%、46.3% vs 29.8%，均P=0.000）。脑脊液葡萄糖升高组也呈类似趋势（71.2% vs 57.6%、80.4% vs 66.2%、45.0% vs 26.4%，均P=0.000）。高HbA1c组在入院和nadir时严重残疾比例高于正常HbA1c组（74.6% vs 56.1%，P=0.005；80.3% vs 64.3%，P=0.012）。此外，FPG和脑脊液葡萄糖升高与入院、nadir及出院时更严重残疾显著相关。

结论与意义 血液和脑脊液葡萄糖水平升高与GBS严重程度及短期预后不良相关，提示其可能有助于GBS风险分层和预后评估。

局限 摘要未明确报告研究局限；作为回顾性病历研究，可能存在残余混杂，且难以确定血糖升高与GBS不良结局之间的因果关系。

期刊：The journal of headache and pain（2022） | 一作：Wang Yajuan | 解读依据：PMC全文

作者：Wang Yajuan、Shan Zhengming、Zhang Lily、Fan Shanghua、Zhou Yanjie、Hu Luyu、Wang Yue、Li Weidong、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题：偏头痛是全球第二常见头痛，也是第二大致残原因；认知症状在偏头痛相关残疾中仅次于疼痛。P2X7R 已参与偏头痛痛觉过敏，但其在偏头痛相关认知障碍中的作用尚不明确。

方法：研究采用 7–8 周龄雄性 C57BL/6 小鼠，经硬脑膜置管连续 4 天注射炎性汤（IS，20 μL/d）建立偏头痛模型，对照注射 PBS。另设 BBG（P2X7R 拮抗剂，50 mg/kg/d，腹腔注射）干预组。技术路线包括行为学评估，以及检测 P2X7R/NLRP3 通路、焦亡/凋亡、胶质增生、神经元丢失、白质损伤和认知功能。

主要结果：重复硬脑膜 IS 刺激后，小鼠 P2X7R 上调、NLRP3 炎症小体激活、IL-1β 和 IL-18 释放，并激活焦亡性细胞死亡通路；同时出现小胶质细胞和星形胶质细胞增生、神经元丢失及认知障碍。病理改变主要见于大脑皮层，海马受累较轻；未见明显凋亡或白质损伤。BBG 预处理可阻止上述变化，并缓解认知损害。

结论与意义：P2X7R/NLRP3 信号通路介导的焦亡和神经炎症参与偏头痛相关认知障碍，P2X7R 可能是减轻偏头痛认知损害的治疗靶点。

局限：原文未明确列出局限性；可推断该研究仅使用雄性小鼠和 IS 硬脑膜刺激模型，结论向雌性及临床外推需谨慎。

期刊：Annals of clinical and translational neurology（2022） | 一作：Cao Qian | 解读依据：PMC全文

作者：Cao Qian、Cui Tao、Wang Qun、Li Zhi-Mei、Fan Shang-Hua、Xiao Zhe-Man、Pan Song-Qing、Zhou Qin、Lu Zu-Neng、Shao Xiao-Qiu

链接：PubMed · DOI

背景与问题：恐惧先兆长期被认为与内侧颞叶癫痫放电相关，但其定位、侧化价值及对耐药性局灶癫痫手术预后的意义尚不明确，现有研究少且结论不一致。

方法：本研究为单中心回顾性观察性队列，基于前瞻性数据库纳入2015—2020年接受切除手术的难治性局灶癫痫患者，最终分析146例（随访≥1年）。术前评估包括临床、3T MRI、长程视频EEG、PET及必要时颅内EEG；以手术切除部位定义致痫灶定位/侧化（仅在Engel I患者中判定），按Engel分级评估术后结局，并采用卡方/Fisher、t/Mann-Whitney、Kaplan-Meier/log-rank分析。

主要结果：94例（64.4%）报告先兆，31例（21.2%）有恐惧先兆；110例（75.3%）达Engel I，其中24例术前有恐惧先兆。恐惧先兆在颞叶和额叶发作中更常见，但无侧化价值。有无恐惧先兆者基线无显著差异，先兆存在与术后结局无显著相关；恐惧先兆对手术结局无预测价值，汇总及亚组分析均如此。

结论与意义：恐惧先兆更常见于颞叶或额叶起源，但不能提示侧别；先兆整体对局灶癫痫术后无发作率无显著影响，有恐惧先兆者并不比无者更易无发作。该结果有助于术前评估和预后判断。

局限：单中心回顾性设计，恐惧先兆信息来自病历数据库，且恐惧先兆亚组样本量较小，可能存在记录偏倚和统计效能不足。

期刊：Journal of clinical pharmacology（2022） | 一作：Zhang Yu | 解读依据：仅摘要

作者：Zhang Yu、Xu Yingying、Liu Shuping、Liang Jingjing、Fan Shanghua、Ding Man、Wang Juan、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题：原发性头痛药物治疗中反安慰剂反应（nocebo response）的性质和幅度尚不清楚。本系统综述与荟萃分析旨在评估其分布及可能预测因素。

方法：检索 PubMed、EMBASE 和 Cochrane Library 1988年至2020年12月31日的文献，纳入原发性头痛药物治疗的平行组、双盲、随机、安慰剂对照试验。采用随机效应模型合并反安慰剂反应，并通过亚组分析和 meta 回归探讨研究设计与人口学特征的关联，共纳入178项随机对照试验。

主要结果：预防性治疗的反安慰剂反应强于急性治疗。大多数反安慰剂不良事件为轻中度，以神经系统和消化系统最常受累；活性药组与对照组不良事件在数量和质量上高度相关。长疗程、活性药受试者比例高、多中心、北美、高BMI、女性、既往治疗经历及伴先兆偏头痛比例高均与反安慰剂反应正相关，而发表年份呈负相关。

结论与意义：反安慰剂效应可导致主动治疗停药或依从性不足，应受到重视；明确相关风险因素有助于临床预防和管理。

局限：摘要未明确列出局限；研究间异质性、发表偏倚及预测因素的因果性未在摘要中说明。

期刊：Frontiers in neuroscience（2022） | 一作：Wang Yajuan | 解读依据：PMC全文

作者：Wang Yajuan、Wang Yingshuang、Bu Lihong、Wang Shaoyang、Xie Xinhui、Lin Fuchun、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题：偏头痛与紧张型头痛（TTH）临床表现相似，但偏头痛更常伴认知、情绪及静息态功能连接（rsFC）异常。本研究旨在探讨与认知情绪相关的杏仁核和海马rsFC能否用于区分偏头痛与TTH。

方法：纳入年龄、性别、教育年限匹配的健康对照（HC）、偏头痛和TTH患者各24例，采用MoCA、SAS、SDS评估认知、焦虑和抑郁，并行3.0T静息态fMRI。以双侧杏仁核和海马为种子区进行基于种子的rsFC分析，用ROC评估鉴别效能，并以多线性回归分析rsFC与头痛特征的关联；因头动剔除后最终纳入23例HC、23例偏头痛、22例TTH。

主要结果：偏头痛组MoCA评分低于HC（p=0.010），SAS评分高于HC（p=0.017）。与HC和TTH相比，偏头痛患者左侧杏仁核与双侧距状裂/楔叶、舌回，以及左侧海马与双侧距状裂/楔叶的rsFC降低。这些rsFC特征区分偏头痛与非偏头痛（HC+TTH）的AUC为0.868，敏感性82.6%，特异性81.8%。在偏头痛患者中，rsFC改变与头痛频率相关（p=0.001，Pc=0.020）。

结论与意义：杏仁核、海马与枕叶的rsFC可作为区分偏头痛与TTH的潜在影像标志，提示偏头痛存在更明显的认知情绪相关网络异常。

局限：原文未系统讨论局限；本研究样本量较小、为横断面设计，且采用预设种子区分析，因果推断和外部推广需谨慎，结论尚需更大样本验证。

期刊：The journal of headache and pain（2022） | 一作：Zhou Yanjie | 解读依据：PMC全文

作者：Zhou Yanjie、Zhang Lily、Hao Yuyan、Yang Liu、Fan Shanghua、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题：癫痫患者偏头痛患病率更高，二者可能共享兴奋/抑制失衡机制；但癫痫后微胶质激活是否及如何促进偏头痛尚不清楚。

方法：该研究用成年雄性SD大鼠，以LiCl-匹罗卡品诱导癫痫持续状态（SE），以反复硬脑膜注射炎症汤诱导偏头痛；检测颞叶皮层、丘脑、sp5c中微胶质及FKN/CX3CR1表达，并用AZD8797抑制、FKN灌注干预。体外以HT22-BV2 Transwell共培养和LPS/FKN刺激BV2，观察BDNF。

主要结果：SE后4天，皮层、丘脑及sp5c微胶质特异增生、激活，FKN/CX3CR1上调。SE增强偏头痛模型大鼠伤害性行为及FKN/CX3CR1表达；AZD8797减轻痛觉过敏恶化与微胶质激活，FKN灌注则加重并关联BDNF-Trkb。共培养中微胶质激活及FKN/CX3CR1/BDNF/Iba1表达增加，LPS/FKN刺激BV2增加BDNF合成。

结论与意义：癫痫可能经FKN/CX3CR1轴介导皮层/丘脑/sp5c微胶质激活并伴BDNF释放，促进偏头痛；阻断该轴及微胶质激活是潜在防治策略。

局限：摘要未系统列出局限，且研究基于雄性SD大鼠SE/偏头痛模型，向临床外推需谨慎。

期刊：Journal of neurology（2022） | 一作：Wang Yajuan | 解读依据：仅摘要

作者：Wang Yajuan、Wang Shaoyang、Qiu Tao、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题：畏光可见于多种头痛障碍，其与头痛共存提示视觉通路和疼痛通路之间可能存在双向交互。本文旨在梳理不同头痛障碍中畏光的特征，并探讨其潜在机制。

方法：本文为综述，未见原始研究模型或样本。作者按头痛三大诊断类别总结畏光特征：原发性头痛（偏头痛、紧张型头痛、三叉自主神经性头痛）、继发性头痛（脑外伤、脑膜炎、非创伤性蛛网膜下腔出血及眼部疾病所致头痛）和痛性颅神经病（三叉神经痛、痛性视神经炎），随后讨论畏光与头痛共存的机制。

主要结果：摘要指出，不同头痛障碍中畏光特征并不相同。畏光与头痛共存可能与视觉和疼痛通路在视网膜、中脑、丘脑、下丘脑和视觉皮层的交互有关；这些通路间的通讯可能依赖降钙素基因相关肽和垂体环化酶激活多肽传递。此外，皮层扩散性抑制作为头痛的上游触发因素，也可通过增加丘脑伤害性输入在畏光中发挥重要作用。

结论与意义：畏光与头痛共存具有跨头痛类型的差异性，其机制涉及多级神经通路和神经肽传递。该综述为理解头痛相关畏光提供了整合框架，并提示潜在干预靶点。

局限：作为综述，摘要未提供系统检索策略、纳入排除标准或偏倚评估，因此证据综合的全面性和因果推断能力有限。

期刊：BMC neurology（2022） | 一作：Ma Linzhuo | 解读依据：PMC全文

作者：Ma Linzhuo、Liu Shuping、Xiao Zheman、Guan Jingxia、Liu Yin、Yao Jiajia、Lu Zuneng

链接：PubMed · DOI

背景与问题：糖皮质激素（GCs）治疗吉兰-巴雷综合征（GBS）的疗效一直存在争议，且不同亚型（AIDP、AMAN）及不同剂量是否反应不同尚不清楚。

方法：该研究回顾性收集中国南方14省31家三甲医院2013年1月至2016年9月的448例经典GBS患者，最终分析251例单用GCs治疗者，其中AIDP 189例、AMAN 62例。研究比较AIDP与AMAN，并按GCs剂量分为高剂量组（甲泼尼龙250–1000 mg/d，3–5天后减量）和低剂量组，采用Hughes评分及住院时间评估结局。

主要结果：GCs治疗后，AIDP患者出院时及发病3个月Hughes评分显著低于AMAN患者（2.51±0.98 vs 2.84±0.73，P=0.005；2.06±1.14 vs 2.50±0.80，P<0.001）。在AIDP患者中，高剂量组较低剂量组住院时间更短（P=0.023），且Hughes评分在最低点、出院时及3个月后均更低（分别为P<0.001、P=0.005、P<0.001）。但在AMAN患者中，高、低剂量组结局差异无统计学意义。

结论与意义：高剂量GCs可能改善AIDP患者的住院时长和短期结局，因此不能完全否定GCs在GBS治疗中的价值，但疗效可因亚型和剂量不同而异。

局限：本研究为回顾性、非随机多中心研究，AMAN样本量较少，可能存在

期刊：BMC neurology（2021） | 一作：Gong Qiaoyu | 解读依据：PMC全文

作者：Gong Qiaoyu、Liu Shuping、Li Ruiting、Yao Lihua、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题：COVID-19大流行对既往头痛患者构成压力与医疗中断风险，但其在中国头痛患者中的影响及缓解/加重因素尚不清楚。本研究旨在调查疫情对中国既往头痛患者的影响。

方法：2020年6月6日通过在线平台开展自愿匿名问卷，共15,000名中国参与者完成，其中2,806例有既往头痛障碍。问卷包括人口学、PHQ-9、ISI、COVID-19问卷、头痛概况及IES-R等；比较疫情前3个月与封控后3个月头痛特征，并用logistic回归分析头痛缓解相关因素。

主要结果：疫情期间头痛持续时间（3.414±6.859 vs 4.033±7.325 h）、每月头痛天数（1.788±2.989 vs 2.092±3.694）和头痛强度（4.110±1.609 vs 4.290±1.680）均较疫情前降低，均P<0.001。吸烟（OR=1.397）和隔离期间获得家庭成员支持（OR=1.656）是头痛持续时间缩短的独立因素；教育水平（OR=1.478）与强度减轻相关，而亲友感染COVID-19（OR=0.643）与强度减轻可能性较低相关。居住在武汉、有COVID-19症状/诊断或亲友感染与头痛加重相关。

结论与意义：既往头痛患者疫情期间总体呈头痛缓解趋势，家庭支持可能起重要作用，提示社会支持可作为头痛管理关注点。

局限：原文未系统说明；作为单次在线自愿横断面调查，可能存在自报、回忆及样本选择偏倚，无法确定因果。

期刊：BMC neurology（2021） | 一作：Gong Qiaoyu | 解读依据：PMC全文

作者：Gong Qiaoyu、Liu Shuping、Liu Yin、Yao Jiajia、Fu Xiujuan、Xiao Zheman、Lu Zuneng

链接：PubMed · DOI

该研究发表于 *BMC Neurology*（2021），为多中心回顾性分析。

背景与问题：吉兰-巴雷综合征（GBS）是免疫介导的急性多发性神经根神经病，手术被认为是潜在触发因素，但术后GBS的临床特征、严重程度和预后尚不明确。

方法：研究回顾性纳入2013年1月1日至2016年9月30日中国南方14省31家三级医院连续住院的GBS患者，依据Asbury和Cornblath标准诊断；将术后6周内出现GBS症状定义为术后GBS，并与无近期手术的一般GBS进行临床、电生理、HFGS评分及治疗等比较。

主要结果：共分析1001例GBS，其中45例（4.5%）为术后GBS。术后GBS平均起病间隔为13.31天，67%在术后2周内发病，80.0%以肢体无力为首发症状；触发手术以骨科最常见，其次为神经外科。与一般GBS相比，术后GBS患者入院时和低谷时HFGS≥3的比例更高，出院HFGS更高，住院时间更长；AMAN亚型比例显著更高（37.9% vs 14.2%，P=0.001）。

结论与意义：手术可能是GBS的潜在触发因素，尤其骨科手术；术后继发感染可能参与其中。术后GBS病情更重、短期预后更差，提示对术后出现神经症状者应密切监测并尽早干预。

局限：该研究为回顾性设计，术后GBS病例数较少，且未排除术后感染等混杂因素，手术与GBS的因果关系仍需前瞻性研究验证。

期刊：Frontiers in neurology（2020） | 一作：Cao Qian | 解读依据：PMC全文

作者：Cao Qian、Chu Hong、Fu Xiujuan、Yao Jiajia、Xiao Zheman、Lu Zuneng

链接：PubMed · DOI

背景与问题：急性球麻痹附加（ABPp）综合征是吉兰-巴雷综合征（GBS）的罕见区域变异，表现为急性球麻痹合并其他颅神经症状或共济失调，但无颈、肢体无力；其究竟是独立GBS亚型还是不同亚型重叠尚不明确。

方法：作者报告武汉大学人民医院1例ABPp患者，并在PubMed检索“ABPp syndrome”“acute bulbar palsy”等文献，纳入符合Kim等诊断标准的既往病例，汇总临床与辅助检查资料。诊断要求突出球麻痹、无颈肢无力，伴其他颅神经受累或步态共济失调，符合GBS一般特征并排除其他病因。

主要结果：共纳入28例，中位年龄32岁，78.6%来自亚洲，75.0%有前驱感染。常见伴随症状为眼肌麻痹（85.7%）、面瘫（60.7%）、共济失调（50.0%），可见单侧面瘫（32.1%）和上睑下垂（3.6%）。约半数有脑脊液蛋白细胞分离；受检者均抗神经节苷脂抗体阳性，以IgG anti-GT1a（77.3%）和anti-GQ1b（59.1%）最常见。超过1/3电生理提示颅神经以外亚临床神经病，89.3%在5个月内完全恢复。

结论与意义：该迄今最大病例系列提示ABPp具有独特表型和血清学特征，更倾向为GBS的独立亚型而非不同亚型重叠，可补充现有GBS诊断框架。

局限：为病例报告结合回顾性文献汇总，样本量小、资料异质，可能存在选择/发表偏倚，且缺乏前瞻性验证。

期刊：Neuroscience（2020） | 一作：Gong Qiaoyu | 解读依据：仅摘要

作者：Gong Qiaoyu、Lin Yao、Lu Zuneng、Xiao Zheman

链接：PubMed · DOI

背景与问题 IL-18是固有免疫和免疫反应的重要调节因子，并参与神经病理痛和癌痛等疼痛过程，但其在偏头痛中的作用尚不明确。本研究探讨IL-18/IL-18R信号是否通过小胶质细胞-星形胶质细胞交互调控偏头痛样行为。

方法 研究采用实验性偏头痛模型，通过硬膜输注炎症汤（IS）诱导小胶质细胞和星形胶质细胞激活，并观察IL-18与IL-18R表达变化。随后分别阻断IL-18信号通路或外源硬膜输注IL-18，评估痛觉行为、胶质激活及NF-κB变化。摘要未报道具体动物种属、样本量和检测技术。

主要结果 IS硬膜输注后，小胶质细胞和星形胶质细胞被激活，且小胶质细胞IL-18与星形胶质细胞IL-18R分别上调。阻断IL-18信号可减轻痛觉行为，并抑制星形胶质细胞激活及NF-κB。IL-18硬膜输注本身即可诱导痛觉行为和胶质激活。机制上，IL-18来源于小胶质细胞TLR4激活，作用于星形胶质细胞IL-18R，激活NF-κB并导致星形胶质细胞激活。

结论与意义 IL-18介导的小胶质细胞/星形胶质细胞交互在延髓背角可能促进偏头痛诱导的痛觉过敏或异常性疼痛，提示IL-18/IL-18R轴是潜在干预靶点。

局限 摘要未报告研究局限；具体模型、样本量、干预特异性及向人类偏头痛的外推价值未见报道，需谨慎解读。