苏菲的工房

期刊：JACC. Case reports（2026） | 一作：Zhao Hongyi | 解读依据：仅摘要

作者：Zhao Hongyi、Yang Zemin、Li Bohua、Deng Shilei、Peng Zhibin、Zhao Qingyan

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背景与问题：冠状动脉痉挛（CAS）可在无阻塞性冠脉病变时导致心肌缺血、恶性心律失常和晕厥，其中以副交感神经占优的表型日益受到关注。本文探讨迷走介导的CAS与反射性晕厥、高度房室传导阻滞（AVB）之间是否存在统一机制，以及心脏神经消融（CNA）能否干预这一自主神经级联。

方法：本文为病例报告。患者为64岁男性，反复晕厥超过7年；通过Holter、冠状动脉造影和直立倾斜试验进行评估。随后行CNA，靶向心房神经节丛，并观察术后电生理指标及Holter随访结果。

主要结果：Holter记录到睡眠中短暂下壁ST段抬高，随后出现高度AVB；冠脉造影无显著狭窄，直立倾斜试验为阳性（混合型）。CNA后迷走反应被消除，电生理指标改善；术后Holter未再记录到ST段抬高或AVB，患者1个月随访时无症状。

结论与意义：ST段抬高与功能性AVB的紧密时序支持CAS与反射性晕厥由统一迷走机制介导；对经过选择的难治性病例，CNA可能是一种针对机制的靶向治疗选择。夜间ST段抬高伴缓慢性心律失常提示副交感优势型CAS。

局限：本文为单例病例报告，随访仅1个月，长期疗效与安全性、适用人群筛选标准均未见报道。

期刊：Annals of oncology : official journal of the European Society for Medical Oncology（2026） | 一作：Ding P A | 解读依据：仅摘要

作者：Ding P A、Yang S、Meng L J、Chen S、Li S P、Guo H H、Yang J X、Ma S、Yang Y H、Gao K X、Gu R J、Zhang L L

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该文发表于 *Annals of Oncology*（2026），DOI: 10.1016/j.annonc.2026.07.004。

背景与问题：胃癌根治术后约1/5患者发生Clavien-Dindo（CD）≥II并发症，并因影响辅助治疗而独立缩短OS；现有营养、炎症和全局手术风险评分仅能识别少数患者。

方法：多中心研究纳入中国11个中心5237例胃腺癌患者，并用6项注册临床试验前瞻数据，覆盖化疗、放化疗和免疫化疗三类新辅助场景进行验证。DeepComp整合临床变量与基础模型提取的靶病灶、5 mm瘤周及L3体成分图像特征，采用表格双任务架构，同时预测CD≥II并发症和OS。

主要结果：内部验证AUC 0.888（95%CI 0.854-0.921），9个外部队列AUC 0.824-0.869，较最佳临床基线高15.3个百分点（P<0.001），优于9种临床评分（均P<0.001）。DeepComp辅助下，10名外科医生平均敏感性从47.1%升至87.9%（P<0.001）。目标试验模拟显示，指导预防性ICU监测、术前营养支持并延迟手术、微创分诊分别降低CD≥II绝对风险5.9%、20.6%、11.7%（均P<0.01；E值1.90-5.73）。模型独立预测OS（每SD调整HR 3.08，95%CI 2.91-3.25；合并C-index 0.766），5年生存从五分位1的97.5%降至五分位5的2.4%。

结论与意义：DeepComp在不同验证队列中表现一致，可术前联合分层并发症与长期生存风险，有望支持个体化围手术期管理。

局限：摘要未报道具体局限；开发数据主要来自中国中心，非中国人群泛化性、前瞻性干预效果及成本效益尚待验证。

期刊：Europace : European pacing, arrhythmias, and cardiac electrophysiology : journal of the working groups on cardiac pacing, arrhythmias, and cardiac cellular electrophysiology of the European Society of Cardiology（2026） | 一作：Liu Dishiwen | 解读依据：PMC全文

作者：Liu Dishiwen、Yang Mei、Hu Kaigeng、Fu Yuntao、Ke Yuanjia、Li Yajia、Long Xiaojian、Luo Yixuan、Zhao Qingyan

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背景与问题：脉冲电场消融（PFA）已用于房颤治疗，但可导致血管内溶血（IH）；已知血容量、导管-组织接触、场强、放电次数和导管类型均会影响IH，而灌注液对IH的作用尚无研究。

方法：将比格犬分为六组：非灌洗、生理盐水灌洗、等渗葡萄糖灌洗的Lasso与HD Grid导管组，先以Lasso消融，3周后用HD导管二次消融。采用ECM830发生器发放800 V（2000 V/cm）单相方波，Lasso右房40/80/120次，HD 30/60/90次，高压灌洗40 mL/min约2 s。体外将犬全血与血浆、生理盐水或等渗葡萄糖等体积混合，在4 mm电击杯中电穿孔并测游离血红蛋白（fHb）。

主要结果：IH随放电次数增加，HD组最重；fHb在2 h达峰，3–7天回基线。灌洗显著

期刊：Scientific reports（2025） | 一作：Wu Juan | 解读依据：PMC全文

作者：Wu Juan、Xu Zhiliang、Li Xiaoou、He Bing、Zhao Qingyan

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背景与问题：新生儿心力衰竭（HF）病因复杂、预后差，其分子机制尚未完全阐明；O-GlcNAc修饰与细胞焦亡是否参与其中仍不清楚。

方法：研究纳入28例新生儿HF患者（1–28 d）和22例年龄、性别匹配的健康对照，采集外周血；建立体内、外HF模型。体外以Ang II（1 µM，48 h）处理H9c2大鼠心肌细胞，并转染shOGT或pcDNA3.1-FOXO1。采用Western blotting、RT-qPCR检测O-GlcNAc、OGT、OGA及焦亡相关指标，CCK-8、LDH、PI染色和ELISA检测细胞活力、毒性/凋亡及IL-1β、IL-18，Co-IP验证OGT与FOXO1互作。

主要结果：HF中OGT介导的O-GlcNAc水平升高；OGT缺失可抑制Ang II诱导的H9c2细胞焦亡。机制上，OGT在S41位点调控FOXO1的O-GlcNAc修饰，FOXO1过表达可促进Ang II处理H9c2细胞的焦亡。动物实验显示，抑制OGT可减轻心肌组织坏死、心肌纤维化及病理性心功能障碍。

结论与意义：OGT介导的FOXO1 O-GlcNAc修饰通过调控焦亡促进新生儿HF进展，提示OGT/FOXO1轴可能为新生儿HF治疗提供新思路。

局限：原文未明确讨论局限；可推断样本量较小且以H9c2细胞和动物模型为主，临床转化仍需更大队列和机制验证。

期刊：JACC. Advances（2025） | 一作：Wang Shihao | 解读依据：PMC全文

作者：Wang Shihao、Yang Xiaolei、Shi Shaobo、Tang Yanhong、Wei Yushan、Sun Yuanjun、Hidru Tesfaldet Habtemariam、Yin Xiaomeng、Wu Gang、Zhao Qingyan、Dong Yingxue、Gao Lianjun

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背景与问题：房颤是最常见持续性心律失常，全球约5970万人受累；既往温度与心血管研究多关注死亡，针对较宽温度范围与房颤住院的全国性证据不足。本研究旨在量化非适宜气温与房颤住院的关联。

方法：基于中国房颤真实世界研究登记，纳入2014—2023年251个城市、802家中心、1,665,014例以房颤为主要出院诊断的住院患者。采用两阶段时间分层病例交叉设计：第一阶段用条件准泊松广义线性模型结合分布滞后非线性模型估计各城市温度—住院关系（滞后0—14天）；第二阶段用随机效应荟萃分析汇总全国和区域效应，并行亚组与归因负担分析。

主要结果：房颤住院风险最低温度为24.3°C（第74百分位）。与最低住院温度相比，滞后0—14天极端寒冷（第1百分位）累积RR为1.32（95%CI 1.24—1.42），极端高温（第99百分位）为1.03（95%CI 0.99—1.07），后者无统计学意义。年龄、性别和基础疾病亚组风险相近。14.3%（95%eCI 12.2%—14.8%）房颤住院可归因于非适宜温度，北方负担18.4%（15.7%—19.4%）高于南方12.4%（9.6%—13.6%）。

结论与意义：极端寒冷与房颤住院风险升高相关，且以低温为主的北方归因负担更重；提示在高风险地区应加强医疗管理和早期资源分配。

局限：原文提供内容未报告具体局限；可推断为回顾性登记与城市级气象暴露可能残留混杂，个体行为/适应及机制仍待验证。

期刊：The Canadian journal of cardiology（2025） | 一作：Ke Yuanjia | 解读依据：仅摘要

作者：Ke Yuanjia、Cao Zhen、Wang Xuewen、Liu Dishiwen、Fu Yuntao、Chen Huiyu、Cheng Yanni、Guo Kexin、Li Yajia、Long Xiaojian、Yang Mei、Zhao Qingyan

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背景与问题 心外膜脂肪组织（EAT）局部巨噬细胞与心房颤动（AF）的关系尚不清楚。本研究旨在探讨快速起搏期间，KCa3.1是否促进巨噬细胞从EAT迁移至邻近心房组织。

方法 研究分两部分：每部分各18只比格犬，分别随机分为假手术组、起搏组，以及起搏+氯磷酸脂质体（CL）组或起搏+TRAM-34组。另用HL-1细胞与RAW264.7细胞共培养，探究巨噬细胞迁移的具体机制。

主要结果 耗竭EAT巨噬细胞可显著减少快速心房起搏犬邻近心房中的巨噬细胞浸润，并降低AF诱发。TRAM-34显著抑制EAT巨噬细胞向邻近心房迁移及电重构。与对照HL-1细胞相比，起搏HL-1细胞CCL2分泌和迁移巨噬细胞数量显著增加，TRAM-34可逆转这一变化。进一步体外实验显示，KCa3.1通过p65/STAT3信号通路调控CCL2分泌。

结论与意义 抑制心肌KCa3.1可减少快速心房起搏诱导的EAT巨噬细胞向邻近心房肌迁移，从而降低AF易感性；其机制可能与p65/STAT3调控CCL2有关，提示KCa3.1是AF防治的潜在靶点。

局限 摘要未报道临床人群验证、KCa3.1抑制剂的长期安全性和转化效果，结论主要来自犬快速起搏模型及细胞实验。

期刊：BMC cardiovascular disorders（2025） | 一作：Xiong Wanli | 解读依据：PMC全文

作者：Xiong Wanli、Cao Qiqi、Jia Lu、Chen Min、Liu Tao、Zhao Qingyan、Tang Yanhong、Yang Bo、Li Li、Shi Shaobo、Huang He、Huang Congxin

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背景与问题：左心房血栓（LAT）显著增加房颤患者卒中及栓塞风险，但阵发性房颤中LAT发生率及预测因素数据有限。本研究基于中国房颤研究，评估阵发性非瓣膜性房颤患者LAT发生率并构建机器学习预测模型。

方法：多中心回顾性研究，纳入2018年9月至2023年9月中国房颤中心数据库中接受经食管超声心动图（TEE）的非瓣膜性阵发性房颤患者。初筛61个变量，按80:20划分训练与内部验证集，十折交叉验证，比较决策树、随机森林、AdaBoost、kNN和logistic回归，以AUC评价并简化模型；LAT包括血栓和左房淤泥。

主要结果：共49,515例患者，1,058例（2.1%，95%CI 2.0%–2.3%）检出LAT。随机森林预测性能最佳（AUC 0.833，95%CI 0.730–0.924）；最终保留9个特征的简化模型AUC为0.787（95%CI 0.670–0.883），校准分析显示预测值与观察值无显著差异（p=0.181）。预测概率五分位中位数分别为2.3%、7.0%、11.8%、16.6%、21.5%。LAT组更多见CHA2DS2-VASc≥2、高血压、冠心病、心衰、卒中/TIA等，LVEF更低、左房和右房内径更大。

结论与意义：该简化模型可有效识别阵发性房颤患者LAT风险，有助于临床决策和风险分层。

局限：回顾性设计、仅中国非瓣膜性阵发性房颤人群且仅内部验证，外部推广及其他房颤亚型仍需进一步研究。

期刊：Frontiers in cardiovascular medicine（2025） | 一作：Ma Yazhe | 解读依据：PMC全文

作者：Ma Yazhe、Wang Youcheng、Ke Yuanjia、Zhao Qingyan、Fan Jie、Chen Yang

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背景与问题：心房颤动（AF）是常见心律失常，免疫浸润参与其发病但机制不清；乳酰化作为新型翻译后修饰与免疫调控有关，但与 AF 的关系尚未探索。

方法：从 GEO 获取 AF 与窦律（SR）患者左心房表达数据，以 GSE41177、GSE79768、GSE115574 为训练集，GSE2240、GSE14975、GSE128188 为独立测试集。识别差异基因后，行免疫浸润、通路富集、Pearson 相关和 WGCNA，分析乳酰化相关基因与免疫 DEG 的关联；再用随机森林和 SVM 筛选诊断标志，并在 6 只比格犬 AF 模型中 qPCR 验证。

主要结果：共获 5,648 个 DEG 和 6 个乳酰化相关基因（DDX39A、ARID3A、TKT、NUP50、G6PD、VCAN）。WGCNA/共表达发现乳酰化与免疫相关模块，富集于 T 细胞活化、中性粒细胞脱颗粒等通路。五基因模型（FOXK1、JAM3、LOC100288798、MCM4、RCAN1）AUC 为训练集 0.969、自测 0.907，独立数据集 0.950、0.760、0.890；动物验证其表达上调。

结论与意义：乳酰化相关基因与 AF 免疫浸润和免疫重塑相关，五基因签名是潜在诊断标志，为 AF 机制与靶向治疗提供新线索

期刊：BMC cardiovascular disorders（2025） | 一作：Wang Xuewen | 解读依据：EuropePMC全文

作者：Wang Xuewen、Ke Yuanjia、Cao Zhen、Fu Yuntao、Cheng Yanni、Liu Dishiwen、Chen Huiyu、Guo Kexin、Li Yajia、Yang Mei、Zhao Qingyan

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背景与问题 本文并非原始研究论文，而是对 Wang 等 2024 年发表于 *BMC Cardiovascular Disorders* 的论文“Exosomes activate hippocampal microglia in atrial fibrillation through long-distance heart–brain communication”的更正声明。原论文中 Fig. 1 出现错误，因此期刊发布更正。

方法 作为更正通知，本文未设计新的实验、模型或样本，也未提供原研究的技术路线。其处理方式是核查原论文 Fig. 1，在更正文中同时展示错误版本与正确版本，并说明原刊文章已据此完成更正。原研究发表于 *BMC Cardiovasc Disord* 2024;24:627，DOI: 10.1186/s12872-024-04274-3。

主要结果 更正声明确认，原论文 Fig. 1 此前“appeared incorrectly”，现已更正；为完整和透明，错误版与正确版均被展示。除 Fig. 1 外，本文未报道原研究其他图表、数据或结论是否发生变动。

结论与意义 该更正旨在纠正原论文 Fig. 1 的图像错误，维护发表记录的准确性与透明度；但本文未说明该图更正是否影响原研究的核心结论。

局限 由于提供内容仅为更正声明，原研究的方法、样本、关键结果、结论及局限均未见报道，无法据此评价原始研究的科学发现。

期刊：Europace : European pacing, arrhythmias, and cardiac electrophysiology : journal of the working groups on cardiac pacing, arrhythmias, and cardiac cellular electrophysiology of the European Society of Cardiology（2025） | 一作：Cao Zhen | 解读依据：PMC全文

作者：Cao Zhen、Fu Yuntao、Ke Yuanjia、Li Yajia、Guo Kexin、Long Xiaojian、Luo Yixuan、Zhao Qingyan

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背景与问题：心房颤动（AF）是最常见持续性心律失常，肥胖是其独立危险因素；肥胖相关线粒体损伤及mtDNA介导的无菌性炎症是否经STING驱动AF尚不清楚。

方法：将SD大鼠分四组（每组20只），尾静脉注射AAV9-cTnT-STING siRNA或阴性对照，并予正常/高脂饮食12周，评估心房STING信号、AF易感性及电/基质重构；另用HL-1心房肌细胞，以0.2 mM棕榈酸处理并敲低STING。采用Langendorff灌注心脏、多电极阵列、光学标测和透射电镜等。

主要结果：高脂饮食大鼠第12周体重661.8±30.7 g，显著高于对照411.5±25.5 g，血脂升高；心房线粒体肿胀、嵴减少/断裂、基质溶解及钙沉积。肥胖大鼠AF诱导增加，STING炎症信号上调，并与心房纤维化、心肌细胞凋亡、CX40和离子通道改变等基质重构及内质网-线粒体钙转移过多相关。心肌特异性敲低STING可降低AF易感性，改善电重构和基质重构。

结论与意义：线粒体损伤介导的STING激活促进肥胖诱导心房重构和AF，提示心肌STING抑制可能是潜在干预策略。

局限：原文未明确讨论；证据主要来自大鼠和HL-1细胞，临床

期刊：Clinical cardiology（2025） | 一作：Wang Xuewen | 解读依据：PMC全文

作者：Wang Xuewen、Cao Qiqi、Liu Tao、Zhang Fan、Zhang Shujuan、Shi Shaobo、Zhao Qingyan、Huang He、Huang Congxin

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背景与问题：年轻心房颤动（AF）患者相关数据有限，既往研究多集中于老年人群；≤45岁患者导管消融（CA）后的临床特征、复发率及危险因素尚不明确。本研究旨在评估该人群CA后的临床特点及AF复发预测因素。

方法：研究基于中国房颤中心数据库，纳入2018年9月至2023年9月年龄≤45岁、接受单次CA的AF患者，排除重复入院、重复消融或未消融者；消融方式包括射频消融和冷冻消融，排除脉冲场消融和外科消融。共6531例，按阵发性与非阵发性AF分组，比较基线特征、手术细节及随访结局；术后3个月空白期后，以ECG或24 h Holter记录到≥30 s的AF、房扑或房速定义为复发，并用Cox回归分析复发预测因素。

主要结果：患者平均年龄37.7±5.5岁，男性占77.1%，阵发性AF占65.2%；主要合并症为高血压（16.2%）、心衰（8.4%）、瓣膜病（3.5%）、糖尿病（3.2%）等。CA后全队列复发率为14.4%，阵发性AF低于非阵发性AF（10.6% vs 19.7%，p<0.001）。多因素分析显示，非阵发性AF（HR 2.34，95%CI 1.62–3.36，p<0.001）和高血压（HR 1.69，95%CI 1.09–2.63，p=0.019）是复发独立预测因素。

结论与意义：年轻AF患者CA后复发率较低，且术后症状显著改善；非阵发性AF和高血压是复发的主要贡献因素，提示术前风险分层应关注AF类型与血压管理。

局限：作为基于登记库的回顾性研究，可能存在残余混杂和随访监测偏倚；具体随访时长及复发监测强度在提供文本中未见报道。

期刊：BMJ open（2024） | 一作：Li Meng-Tong | 解读依据：PMC全文

作者：Li Meng-Tong、Shi Guang-Xia、Wang Yu、Wu Bang-Qi、Zhang Zhao-Hui、Zhao Qing-Yan、Wang Xian、Li Xue-Bin、Guo Wei-Hua、He Li、Zhang Hao-Lin、Wang Lin

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背景与问题：房颤是常见心律失常，显著损害生活质量。导管消融虽为有效治疗，但部分患者术后仍有并发症、复发或症状控制不佳，导致QoL改善有限，前期试点提示针刺可能有益。

方法：本研究为在中国7家中心开展的多中心、双盲（参与者与评估者盲）随机对照试验方案。计划纳入146例导管消融后阵发性或持续性房颤患者，按1:1随机分入针刺组或假针刺组，均接受标准术后治疗，并在消融后12周内完成18次针刺/假针刺，随后随访9个月。主要结局为消融后6个月AFEQT总结分较基线的变化；次要结局包括AFEQT子量表、3/12个月评分、房颤负荷与复发、心率变异性、电复律、再次消融、EHRA评分、心律失常相关住院、平均心率、SF-6D、治疗费用、Credibility/Expectancy Questionnaire、盲法评估及不良事件。

主要结果：本文为研究方案，尚未见本研究疗效或安全性结果报道。方案报告的关键设计数据包括146例样本、7个中心、1:1随机、18次干预及12个月总研究期，主要疗效终点为6个月AFEQT总结分变化，并辅以房颤复发、负荷及安全性等指标。

结论与意义：该试验旨在验证针刺作为导管消融后常规治疗辅助手段，能否改善房颤患者QoL并减少复发，为临床提供高质量证据。

局限：研究仅纳入导管消融后阵发或持续房颤患者，可能限制结果外推至未接受消融的房颤人群；且疗效结论尚待试验完成。

期刊：BMC cardiovascular disorders（2024） | 一作：Wang Xuewen | 解读依据：PMC全文

作者：Wang Xuewen、Ke Yuanjia、Cao Zhen、Fu Yuntao、Cheng Yanni、Liu Dishiwen、Chen Huiyu、Guo Kexin、Li Yajia、Yang Mei、Zhao Qingyan

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背景与问题：心房颤动（AF）是认知障碍和痴呆的风险因素，即使无卒中亦存在关联，但其机制尚不清楚。该研究探讨心外膜脂肪组织（EAT）来源外泌体是否通过“心-脑”远距离通讯激活海马小胶质细胞。

方法：18只雄性比格犬随机分为假手术组、快速心房起搏组（450次/分，2周）及起搏+GW4869组（0.3 mg/kg，静脉，每日1次），每组6只；各组EAT注射Ad-CD63-RFP示踪外泌体。超速离心分离EAT外泌体，行RNA测序和qRT-PCR，结合miRanda预测与荧光素酶验证miRNA-mRNA靶向；Western检测CD63、CD81、TSG101，免疫荧光检测RFP及IBA-1，并用bEnd3/BV2细胞体外验证。

主要结果：起搏14天后，起搏组和GW4869组较假手术组AF诱发次数增多、持续时间延长；海马中Ad-CD63-RFP和IBA-1荧光增强。测序显示EAT外泌体cfa-miR-22e上调，海马靶基因IL33下调；qRT-PCR证实EAT外泌体和海马cfa-miR-22e升高、IL33降低，GW4869可消除这些变化；体外bEnd3/BV2结果与体内一致。

结论与意义：AF犬EAT分泌的外泌体可穿过血脑屏障，经cfa-miR-22e/IL33通路激活海马小胶质细胞，为AF相关认知障碍提供了新的心脑通讯机制。

局限：原文未明确讨论局限；可推断该研究为犬模型、每组仅6只，临床转化需谨慎。

期刊：Heliyon（2024） | 一作：Yuntao Fu | 解读依据：PMC全文

作者：Yuntao Fu、Jinjun Liang、Hua Fen Liu、Huiyu Chen、Dishiwen Liu、Zhen Cao、Wang Youcheng、Wang Xuewen、Ke Yuanjia、Yanni Cheng、Kexin Guo、Zhibin Peng

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背景与问题：成纤维细胞来源外泌体可调控心肌细胞电重构，而中电导钙激活钾通道KCa3.1在心房电重构中起重要作用，但其分子机制尚不清楚。

方法：研究分离Sprague-Dawley乳鼠心房肌细胞（AMs）和心房成纤维细胞分别培养，以1.0 V/cm、10 Hz电刺激建立细胞水平心房颤动（AF）模型。采用超速离心分离成纤维细胞来源外泌体，并通过NTA、透射电镜和Western blot鉴定；随后将外泌体与AMs共培养，结合膜片钳、RT-PCR、Western blot和免疫荧光，检测KCa3.1电流/表达、动作电位时程（APD）及miR-21-5p、P-Akt变化。

主要结果：快速起搏促进心房成纤维细胞分泌外泌体，并上调成纤维细胞及外泌体中miR-21-5p。AMs在快速起搏后KCa3.1蛋白表达和电流密度显著增加，APD50、APD90明显缩短；KCa3.1阻断剂TRAM-34可延长APD并降低AF易感性。与成纤维细胞外泌体共培养后，AMs中KCa3.1和P-AKT表达升高；而使用miR-21-5p抑制剂处理的成纤维细胞外泌体，或加入PI3K/Akt抑制剂LY294002后，KCa3.1升高被逆转。

结论与意义：快速起搏促进成纤维细胞外泌体分泌，其富含的miR-21-5p通过PI3K/Akt通路上调AMs中KCa3.1，参与心房电重构。该外泌体miR-21-5p/KCa3.1轴为AF机制研究提供了新线索。

局限：研究基于乳鼠离体细胞电刺激模型，缺乏在体及临床验证，且未完全排除其他miRNA或信号通路的作用。

期刊：International journal of cardiology（2024） | 一作：Shi Shaobo | 解读依据：仅摘要

作者：Shi Shaobo、Zhao Qingyan、Wu Gang、Yan Hong、Yu Bin、Zheng Qiangsun、Li Yigang、Zheng Liangrong、Yuan Yiqiang、Zhong Jingquan、Xu Jian、Wu Yanqing

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背景与问题：中国房颤（AF）知晓情况的最新信息仍有限。本研究旨在评估中国成人房颤知晓率的差异及其在不同人群中的不平等。

方法：研究为横断面调查，基于2020年中国大陆18岁及以上成人全国性房颤流行病学调查数据。采用访谈员 administered 问卷评估房颤知晓情况，并进一步了解对房颤诊断方法和结局的认知。共纳入114,039名成人。

主要结果：房颤患者中房颤知晓的年龄标化率为55.3%（95%CI 47.7–62.9%），非房颤人群为8.2%（95%CI 5.4–10.9%）。在知晓者中，分别有36.4%和6.3%将心电图视为房颤诊断方法，30.0%和5.2%将卒中视为房颤结局。知晓率在不同社会人口学和心血管病亚组间差异显著，农村几乎一致低于城市。总体上，缺乏房颤知晓与农村、地理区域、低教育水平、无心血管病史及无心血管病危险因素相关。

结论与意义：中国近一半房颤成人及超过90%的非房颤人群不知晓房颤，且存在显著差异和不平等。提示需针对高危人群开展重点公共卫生干预，以提高房颤知晓和知识水平。

局限：原文摘要未报道局限；作为横断面调查，不能推断因果，且知晓情况依赖问卷自报，可能存在回忆或报告偏倚。

期刊：Molecular medicine reports（2024） | 一作：Chen Huiyu | 解读依据：PMC全文

作者：Chen Huiyu、Liu Huafen、Liu Dishiwen、Fu Yuntao、Yao Yajun、Cao Zhen、Peng Zhibin、Yang Mei、Zhao Qingyan

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背景与问题：心房颤动（AF）中炎症可驱动电重构，但M2巨噬细胞来源外泌体（M2-exos）是否及如何调控心房肌KCa3.1通道尚不清楚。本文在快速起搏HL-1心肌细胞模型中探讨M2-exos对KCa3.1及电重构的影响。

方法：从C57BL/6J小鼠骨髓分离骨髓来源巨噬细胞，经M-CSF和IL-4诱导为M2巨噬细胞，超速离心提取M2-exos，并用TEM、NTA、WB及RT-qPCR鉴定和检测miR-146a-5p。HL-1细胞以10 Hz、1.0 V/cm起搏72 h建立细胞AF模型，设对照、起搏、起搏+M2-exos、起搏+miR-146a-5p mimic、起搏+NC及起搏+PDTC组；采用WB、RT-qPCR、免疫组化和全细胞膜片钳检测KCa3.1、NF-κB p65/STAT3及APD。

主要结果：M2巨噬细胞和M2-exos均高表达miR-146a-5p。快速起搏使HL-1细胞APD缩短、KCa3.1电流密度及KCa3.1、p-NF-κB p65、p-STAT3、IL-1β蛋白水平升高。M2-exos、miR-146a-5p mimic和PDTC均可降低上述蛋白表达及KCa3.1电流密度，并使APD延长。

结论与意义：M2-exos及其货物miR-146a-5p通过NF-κB/STAT3通路下调KCa3.1表达和IL-1β分泌，减轻快速起搏导致的APD缩短，提示M2-exos可能成为AF电重构的无细胞干预方向。

局限：研究仅基于HL-1细胞起搏模型，未见在体动物或临床验证；M2-exos其他成分及miR-146a-5p直接靶点尚未完全阐明。

期刊：Cell biology international（2023） | 一作：Zhao Hongyi | 解读依据：仅摘要

作者：Zhao Hongyi、Wang Xi、Tang Yanhong、Zhao Qingyan、Huang Congxin

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背景与问题 Ang II 诱导的心肌肥厚是心力衰竭病理过程中的重要环节。SK4（中间电导钙激活钾通道）已知参与炎症反应、细胞增殖和凋亡，但其在心肌肥厚中的作用尚未阐明。

方法 研究使用人诱导多能干细胞来源的心肌细胞（hiPSC-CMs），以 Ang II 诱导心肌肥厚。细胞接受 SK4 腺病毒转染或 SK4 抑制剂 TRAM-34 处理；用 TUNEL 染色评估凋亡，并用实时 PCR 和 Western blot 分别检测 mRNA 与蛋白水平。

主要结果 Ang II 刺激后，hiPSC-CMs 中 SK4 表达上调。用 TRAM-34 抑制/下调 SK4 后，Ang II 诱导的心肌肥厚明显改善，表现为 ANP、BNP 和 β-MHC 的 mRNA 水平改变；凋亡也减轻，TUNEL 及 Caspase 3、Bax、Bcl-2 相关指标发生变化。机制上，SK4 在心肌肥厚中的作用由 Ras-Raf-MEK1/2-ERK1/2 和 CN-NFAT 信号通路激活介导。抑制 SK4 可通过靶向这两条通路减轻 Ang II 诱导的 hiPSC-CMs 肥厚。

结论与意义 该研究提示 SK4 可能作为延缓心肌肥厚的潜在治疗靶点，为心肌肥厚的机制研究和干预策略提供了新线索。

局限 摘要未报道在体动物模型或临床验证，结论目前主要限于 hiPSC-CMs 细胞水平。

期刊：Heliyon（2023） | 一作：Zhang Shu-Juan | 解读依据：PMC全文

作者：Zhang Shu-Juan、Huang Cong-Xin、Zhao Qing-Yan、Huang He、Zhang Jian

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背景与问题：心肌梗死后过度炎症和免疫反应可加重心肌肥大、凋亡及纤维化，心脏巨噬细胞M1/M2极化及P2X7R/NLRP3/IL-1β通路可能参与其中，但M-CSF能否通过该通路调节心脏巨噬细胞以改善MI后心肌损伤尚不清楚。

方法：研究使用60只C57BL/6J野生型小鼠，分为Sham、MI（文中亦称MC）和MI+M-CSF（MM）组，每组20只；MI组通过结扎LAD造模，MM组术后前5天腹腔注射M-CSF 500 μg/kg

期刊：Journal of inflammation research（2023） | 一作：Liu Dishiwen | 解读依据：PMC全文

作者：Liu Dishiwen、Li Yajia、Zhao Qingyan

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背景与问题：房颤（AF）疾病负担重，导管消融虽可电隔离肺静脉，但长期成功率仍有限。炎症和纤维化被认为是AF进展的核心机制，消融人为造成的炎症性细胞死亡是否影响结构/电重构及预后，是本文关注点。

方法：本文为叙述性综述，非原始实验研究，未见样本量或动物模型。作者围绕AF中凋亡、坏死、坏死性凋亡、焦亡、铁死亡及其与心律失常的交互进行归纳，并比较射频消融、冷冻球囊消融和脉冲场消融诱导细胞死亡的差异，最后讨论炎症与消融后AF复发的关系。

主要结果：综述指出，除凋亡外，坏死、坏死性凋亡、焦亡和铁死亡均伴膜破裂及炎症反应；死亡心肌释放DAMPs等炎症因子，促使免疫细胞趋化、极化并分泌细胞因子，改变局部微环境，参与结构重构和电重构，与AF形成恶性循环。不同消融能量所致细胞死亡方式存在差异。作者认为脉冲场消融具有更快、更安全、组织选择性更好、炎症反应更少，且以凋亡为主等优势。

结论与意义：作者认为脉冲场消融可能是革命性创新，有望通过减轻炎症性细胞死亡相关重构，改善AF消融的长期预后。

局限：作为叙述性综述，所给内容未见系统检索策略和原始定量数据；不同消融方式与AF复发的因果及长期临床获益仍需进一步验证。

期刊：Gels (Basel, Switzerland)（2023） | 一作：Liu Dishiwen | 解读依据：PMC全文

作者：Liu Dishiwen、Wu Haoliang、Cui Shengyu、Zhao Qingyan

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背景与问题：Western blotting 是生物医学领域最常用的蛋白检测技术之一，但步骤多、耗时长、结果稳定性常受诟病；商用一体化设备又价格昂贵或耗费抗体，因此有必要在兼容常规设备的前提下优化流程。

方法：样本类型未见报道；研究以标准 WB 流程为对照，逐步改造制胶、电泳、电转、封闭和切胶步骤，部分比较设 n=6 或 n=4。技术路线包括预混制胶试剂、改良电泳缓冲液、乙醇替代甲醇电转、PVP-40 快速封闭等。

主要结果：预混胶（含 4°C 过夜）与传统逐步加胶在信噪比上无显著差异（n=6）；传统电泳缓冲液提高电压会丢失蛋白信号，而改良缓冲液（Tris 38.1 mM、glycine 266.7 mM、HEPES 21.0 mM、SDS 3.5 mM、pH 8.3）可在 200 V 下 35 min 完成电泳，300 V 也可运行但需冰水浴散热。电转缓冲液用乙醇替代甲醇可消除甲醇蒸气危害；PVP-40 封闭缩短至 10 min。整个流程至一抗孵育前可控制在 80 min 内。

结论与意义：该优化不依赖昂贵设备、兼容多数现有仪器，能缩短时间、降低实验成本，并提高实验成功率和产率。

局限：原文未报道具体生物样本及不同分子量/抗体下的普适性验证，且 300 V 条件需额外散热，推广时仍需按实验室设备验证。

期刊：Journal of clinical medicine（2023） | 一作：Zi Liuliu | 解读依据：PMC全文

作者：Zi Liuliu、Ma Wangbin、Zhang Lilong、Qiao Boyang、Qiu Zhendong、Xu Junhui、Zhang Jiacheng、Ye Yahong、Yang Yueyuan、Dong Keshuai、Chen Chen、Wang Weixing

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背景与问题：尿苷是合成DNA、RNA及葡萄糖代谢的关键代谢物，主要由肝脏合成；但HCC肿瘤微环境中尿苷水平是否改变、能否作为治疗靶点尚不清楚。

方法：研究先用115例HCC组织芯片检测从头尿苷合成关键酶CAD和DHODH的表达，并收集46例手术切除HCC及配对癌旁组织，采用LC–MS/MS测定尿苷含量。随后以HepG2、97H、HLF等HCC细胞为模型，用0、30、150、300、600 μM尿苷处理，结合CCK8、流式凋亡、Transwell、划痕、ROS/MDA/GSH检测及裸鼠皮下瘤模型，评估尿苷对HCC细胞增殖、侵袭、迁移及铁死亡的影响。

主要结果：CAD和DHODH在HCC组织中表达高于癌旁组织。癌旁与肿瘤组织尿苷含量中位数（四分位距）分别为640.36（504.45–807.43）和484.22（311.91–626.73）nmol/g，提示HCC患者尿苷代谢紊乱、肿瘤组织尿苷水平降低。高浓度尿苷可剂量依赖性抑制HCC细胞增殖、侵袭和迁移，并激活铁死亡通路；体内实验也观察到尿苷的抑制作用。

结论与意义：该研究首次报道人HCC组织尿苷含量范围，提示尿苷代谢异常与HCC相关，尿苷可能成为HCC治疗的新靶点。

局限：原文提供部分未系统讨论局限；高浓度尿苷与人体生理浓度、治疗窗口及长期安全性的关系仍不明确，结论需更大队列和临床前研究验证。

期刊：Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences（2023） | 一作：Hu Dan | 解读依据：PMC全文

作者：Hu Dan、Barajas-Martinez Hector、Zhang Zhong-He、Duan Hong-Yi、Zhao Qing-Yan、Bao Ming-Wei、Du Yi-Mei、Burashnikov Alexander、Monasky Michelle M、Pappone Carlo、Huang Cong-Xin、Antzelevitch Charles

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背景与问题：心房颤动（AF）是常见心律失常，全球约3350万患者，65岁以上人群约6%，预计2030年达5000万；可增加死亡、卒中及外周栓塞风险。尽管已发现越来越多相关基因，其确切临床影响尚未确立，AF的分子和细胞机制也未完全阐明，现有抗心律失常药物不良事件多，消融对持续性AF并不理想。

方法：本文为叙述性综述，未见原始研究样本或实验技术路线。作者整合近期流行病学、遗传学和病理生理机制证据，讨论抗心律失常药物现状、潜在新药及机制导向消融，并列举多种心房肌病动物模型，如起搏诱导心衰犬、TGF-β1过表达小鼠、肥胖合并阻塞性呼吸暂停大鼠、PGC-1β缺陷老龄小鼠、NaV1.5-F1759A与线粒体过氧化氢酶杂交小鼠，用于解析心房肌病与AF。

主要结果：AF分为阵发性、持续性、长程持续性、首次诊断和永久性；约15%患者为家族性，家族史使新发AF风险增加40%。GWAS已识别166个位点、260余个SNPs，包括4q25近PITX2、16q22近ZFHX3等；KCNQ1、SCN5A、KCNH2、GJA5、NPPA、TTN、TBX5、KCNA5、LMNA、MYL4等基因被牵涉。心房肌病伴纤维化、电和自主神经重构，通过炎症和氧化应激促进AF与卒中。现有抗心律失常药物不良事件显著，持续性AF消融非最优，新药与机制消融仍在探索。

结论与意义：AF病理生理复杂，涉及底物、触发、调节和维持因素；靶向心房肌病、遗传机制及机制导向治疗，可能改善AF管理。

局限：本文为叙述性综述，未进行系统评价或原始数据合成；遗传发现的临床影响尚未确立，AF分子细胞机制仍未完全建立。

期刊：Cardiovascular therapeutics（2023） | 一作：Liu Dishiwen | 解读依据：PMC全文

作者：Liu Dishiwen、Chen Huiyu、Fu Yuntao、Yao Yajun、He Shanqing、Wang Youcheng、Cao Zhen、Wang Xuewen、Yang Mei、Zhao Qingyan

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背景与问题：房颤（AF）与电重构、结构重构及炎症密切相关，但心房肌细胞是否通过外泌体传递促炎信号尚不清楚；KCa3.1（KCNN4）参与心房重构，其在促炎外泌体分泌中的作用待阐明。

方法：18只比格犬随机分为假手术、快速起搏、起搏+TRAM-34组（各6只），以450 bpm起搏7天，评估心房ERP、AF诱发与持续时间，并行HE、Masson及免疫荧光/免疫组化/WB。体外用HL-1心房肌细胞快速起搏或过表达KCNN4，给予TRAM-34、B

期刊：Frontiers in cardiovascular medicine（2022） | 一作：Wang Xuewen | 解读依据：PMC全文

作者：Wang Xuewen、Qian Yongsheng、Yao Yajun、Wang Youcheng、Zhang Youjing、Zhang Shujuan、Zhao Qingyan

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论文信息：Median nerve stimulation elevates ventricular fibrillation threshold via the cholinergic anti-inflammatory pathway in myocardial infarction canine model. *Frontiers in Cardiovascular Medicine*, 2022. DOI: 10.3389/fcvm.2022.904117。

背景与问题：心肌梗死后早期猝死多由室性心动过速/室颤引起。正中神经刺激（MNS）可减轻心肌缺血和室性心律失常，但其机制尚未阐明。本研究拟在犬心肌梗死（MI）模型中验证MNS是否提高室颤阈值（VFT），并探索胆碱能抗炎通路的作用。

方法：22只成年杂种犬用于实验，其中部分建立MI模型，4周后MI犬随机分入MNS组1和MNS组2。MNS组1接受左前肢正中神经刺激30 min（5 Hz、0.5 ms），MNS组2在MNS前行双侧迷走神经切断。研究比较MNS前后心室有效不应期（ERP）和VFT，并用ELISA、IHC、WB检测静脉血及心室组织中炎症和胆碱能通路相关指标。

主要结果：MNS组1和组2在MNS前后ERP均无显著变化。MNS组1的VFT显著高于MNS组2（20.3 ± 3.7 V vs. 8.7 ± 2.9 V，P < 0.01）。MNS组1梗死周边区TNF-α、IL-6、NF-κB水平较低，而Ach水平较高（均P < 0.01）。提示MNS可增强抗室颤能力，并与胆碱能抗炎反应增强相关。

结论与意义：MNS可提高MI犬的VFT，其作用可能与胆碱能抗炎通路有关，为MI后猝死防治提供了潜在神经调控靶点。

局限：本研究为小样本犬实验，主要观察30 min MNS的急性效应，长期疗效、最佳刺激参数及临床转化尚未明确。

期刊：International journal of medical sciences（2022） | 一作：Wang Youcheng | 解读依据：PMC全文

作者：Wang Youcheng、Yao Yajun、Ma Yazhe、He Shanqing、Yang Mei、Cao Zhen、Liudi Shiwen、Fu Yuntao、Chen Huiyu、Wang Xi、Huang Congxin、Zhao Qingyan

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背景与问题：房颤（AF）是最常见的心律失常之一，现有治疗复发率仍高；作者既往发现SK4通道可能参与AF诱发，本文进一步探究其在AF维持中的作用。

方法：研究将20只比格犬随机分为假手术组（n=6）、快速心房起搏组（n=7）和起搏+TRAM-34组（n=7）。起搏组以450次/分连续起搏7天，TRAM-34组同时静脉注射TRAM-34（10 mg/kg，3次/日）。电生理检测心房内传导时间（CT）和AF持续时间；并分离犬心房成纤维细胞，用Ang II或Ad-SK4过表达SK4，观察TRAM-34对纤维化信号的影响。

主要结果：TRAM-34治疗显著抑制快速起搏后CT延长和AF持续时间增加（P<0.05）。与假手术组相比，起搏组心房SK4表达升高，伴肌成纤维细胞数量和细胞外基质水平增加（P<0.05），而TRAM-34可逆转这些变化（P<0.05）。在成纤维细胞中，Ang II刺激或Ad-SK4转染诱导的SK4高表达，上调P38、ERK1/2及其下游c-Jun、c-Fos，并增加α-SMA表达（P<0.05），TRAM-34显著减少上述改变。

结论与意义：SK4阻断可通过减弱心脏成纤维细胞活性和心房纤维化抑制AF，其机制既涉及减少致纤维化因子，也涉及抑制纤维化信号通路；提示SK4可能是AF防治的潜在靶点。

局限：原文未明确讨论局限；可推断该结论主要来自小样本犬7天起搏模型，外推到人类及其他AF类型需谨慎。

期刊：Frontiers in physiology（2022） | 一作：Yao Yajun | 解读依据：PMC全文

作者：Yao Yajun、Yang Mei、Liu Dishiwen、Zhao Qingyan

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背景与问题：心房颤动（AF）是临床最常见持续性心律失常之一，致残致死率高，但其机制尚未完全阐明。近年研究提示免疫系统在AF中发生显著改变，并与心房重构相互作用，本文据此提出并讨论“免疫重构”概念及其治疗潜力。

方法：该文为叙述性综述，未开展原始实验，也未报道系统检索策略；作者整合已有基础与临床研究证据，从心脏免疫稳态、AF中免疫细胞与免疫分子改变、免疫重构与电/结构/神经重构的细胞分子联系，以及潜在免疫调节治疗等方面进行归纳。

主要结果：健康成年小鼠心脏免疫细胞占心脏组织的4.7%±1.5%，心肌免疫细胞频率为骨骼肌的12倍，其中约81.4%±1.4%为髓系细胞；成人心脏中髓系和淋巴免疫细胞占心室组织5.3%、心房组织10.4%。AF患者心房CD45+炎症细胞浸润明显增加，左右心房无差异，CD45+和CD68+细胞主要位于心内膜及内膜下；外周CD45+细胞亦增加，CD3+T细胞和树突状细胞增多，而肥大细胞数量与窦律者相似。作者提出免疫重构与心房电重构、结构重构和自主神经重构相互促进，并形成正反馈环路。

结论与意义：免疫重构贯穿AF发生与维持，是AF病理生理中不断发展的概念，可能为AF提供新的免疫调节治疗靶点。

局限：原文指出现有证据异质性较大，免疫调节治疗向临床转化仍不明确，且AF与免疫重构之间的因果方向难以严格区分；心房免疫细胞亚群数据也有限。

期刊：Frontiers in cardiovascular medicine（2022） | 一作：Yang Mei | 解读依据：PMC全文

作者：Yang Mei、Xiong Jun、Zou Qiang、Wang Xi、Hu Ke、Zhao Qingyan

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背景与问题：心肌梗死后巨噬细胞极化是心室重塑的重要调控机制；芥子酸（SA）具有抗炎作用，但其对巨噬细胞极化及MI后心室重塑的影响尚不清楚。

方法：研究结扎大鼠左冠状动脉建立MI模型，将雄性SD大鼠分为sham、MI、MI+SA组（每组n=10），SA 20 mg/kg/d灌胃1或4周，结合超声、Western blot和RT-qPCR评估心功能、炎症、纤维化及神经重塑。体外分离培养骨髓来源巨噬细胞（BMDM），以LPS/IL-4刺激，加入SA（100/200 μmol/L）及PPARγ拮抗剂GW9662（5 μmol/L），观察M2极化。

主要结果：SA改善心脏收缩功能，降低MCP-1、CCR2表达和巨噬细胞浸润；MI后1周，SA降低TNF-α、IL-1α、IL-1β、iNOS，升高CD206、Arg-1、IL-10、Ym-1、Fizz-1、TGF-β，并增加CD68+/CD206+巨噬细胞。4周时，SA减轻心肌间质纤维化，降低MMP-2/MMP-9，抑制TH和GAP43，且上调PPARγ。体外SA浓度依赖性上调BMDM及IL-4处理BMDM的PPARγ mRNA，增强Arg1、IL-10；GW9662可减弱M2标志物表达。

结论与意义：SA通过激活PPARγ促进巨噬细胞M2极化，从而减轻MI后结构与神经重构，提示其可能成为MI后心室重塑的潜在干预药物。

局限：研究主要基于大鼠MI模型和体外BMDM，每组n=10，机制验证以PPARγ药理学拮抗为主，尚需基因干预及临床研究进一步确认。

期刊：Frontiers in pharmacology（2022） | 一作：He Shanqing | 解读依据：PMC全文

作者：He Shanqing、Yao Yajun、Yang Nan、Wang Youcheng、Liu Dishiwen、Cao Zhen、Chen Huiyu、Fu Yuntao、Yang Mei、Wang Songjun、He Guangjie、Zhao Qingyan

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背景与问题：甲基苯丙胺（METH）可导致心肌病，其心血管毒性与线粒体损伤、氧化应激和凋亡相关；达格列净（DAPA）虽有心脑血管保护证据，但是否能防治METH诱导的心肌病此前未见报道。

方法：研究使用C57BL/6雄性小鼠（18–20 g，8–10周龄），随机分为对照、METH和METH+DAPA组，每组24只。METH组接受腹腔注射，剂量每周增加3 mg、每周3次、共14周，最终达42 mg/kg；METH+DAPA组同时给予DAPA 1 mg/kg/day灌胃。技术路线包括超声心动图评估心功能，Masson染色、ROS/DHE、JC-1、TUNEL、Western blot及电镜等评估纤维化、氧化应激、线粒体损伤和凋亡。

主要结果：METH暴露小鼠出现心功能下降，LVEF为56.51±6.49 vs 对照73.62±1.42（p<0.01），凋亡细胞比例升高至7.4±1.3% vs 1.3±0.5%（p<0.01），并伴纤维化重塑和线粒体功能障碍。DAPA治疗可改善线粒体动力学与功能，降低ROS和凋亡（凋亡细胞2.4±0.8% vs METH 7.4±1.3%，p<0.01），并减轻心功能下降（LVEF 70.99±4.936 vs 56.51±6.49，p<0.01）及纤维化重塑。

结论与意义：DAPA可通过减轻线粒体损伤和凋亡保护METH诱导的小鼠心肌病，提示其可能成为防治METH相关心血管毒性的潜在药物。

局限：原文未明确列出局限；该研究仅为雄性小鼠动物实验，且DAPA剂量单一，向临床外推需谨慎。

期刊：Oxidative medicine and cellular longevity（2022） | 一作：Liu Dishiwen | 解读依据：PMC全文

作者：Liu Dishiwen、Yang Mei、Yao Yajun、He Shanqing、Wang Youcheng、Cao Zhen、Chen Huiyu、Fu Yuntao、Liu Huafen、Zhao Qingyan

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背景与问题：房颤（AF）的确切机制尚未阐明；铁死亡是铁依赖性脂质过氧化驱动的细胞死亡，但AF是否触发铁死亡及其分子机制此前未见报道。

方法：研究结合GEO房颤心房组织mRNA/miRNA表达数据，建立犬快速心房起搏模型（Sham、Pacing、GW4869+Pacing各6只，450 bpm起搏7天）和快速起搏h9c2心肌细胞模型，评估电生理与组织学重构、氧化应激和铁死亡指标；并分离心脏成纤维细胞来源外泌体（CF-exos），用GW4869干预，结合信息学分析与实验验证miRNA及靶基因。

主要结果：起搏组心房组织MDA和总离子显著升高；GW4869减少铁死亡、纤维化与炎症，改善组织学和电生理重构。快速起搏h9c2中，铁死亡相关抗氧化应激基因呈序贯变化，FTH1、SLC7A11、GPX4逐渐耗竭。起搏CF-exos加重h9c2铁死亡，GW4869预处理可减轻损伤。机制上，起搏CF-exos高表达miR-23a-3p；抑制miR-23a-3p可保护h9c2免于铁死亡并上调SLC7A11，且SLC7A11被证实为miR-23a-3p靶基因。

结论与意义：CF-exos-miR-23a-3p可能通过靶向SLC7A11促进铁死亡；干预外泌体miRNA以减少氧化应激损伤和铁死亡，或可阻止AF向持续化发展。

局限：原文截断处未明确报道局限；基于犬和h9c2细胞模型，临床转化仍需验证。

期刊：Frontiers in cardiovascular medicine（2022） | 一作：Ran Qian | 解读依据：PMC全文

作者：Ran Qian、Chen Xiaoli、Zhang Cui、Wan Weiguo、Ye Tianxin、Sun Yazhou、Zhao Xin、Shi Shaobo、Yang Bo、Zhao Qingyan

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背景与问题：抑郁常与心血管疾病共病，并促进房颤（AF）的发生与维持；pinocembrin虽具神经和心血管保护作用，但能否降低抑郁模型中的AF易感性尚不明确。

方法：研究将110只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为6组，包括正常对照/给药、CUMS抑郁/给药、抑郁+apocynin及抑郁+pinocembrin+apocynin。采用28天慢性不可预知轻度应激建立抑郁模型，pinocembrin从第8—28天灌胃10 mg/kg，apocynin第1—28天腹腔注射3 mg/kg。通过行为学、离体电生理、全细胞膜片钳、生化、Western blot及组织学评估。

主要结果：与抑郁组相比，pinocembrin显著改善心率变异性异常，减轻动作电位时程延长和有效不应期缩短，增加瞬时外向钾电流（Ito），抑制病理性增高的L型钙电流（ICa-L），从而降低AF易感性。它还可上调Kv4.2、Kv4.3和心房缝隙连接蛋白Cx40，下调Cav1.2，并改善氧化应激，抑制ROS/p-p38MAPK促凋亡及ROS/TGF-β1促纤维化通路。

结论与意义：pinocembrin可能通过减轻氧化应激，成为抑郁患者AF治疗的有前景策略，并为其抗心律失常作用提供了电重构与氧化应激机制证据。

局限：原文未见明确局限讨论；可推断本研究仅用雄性大鼠CUMS模型，剂量和种属外推至抑郁合并AF患者仍需谨慎，人体疗效尚待验证。

期刊：Frontiers in cardiovascular medicine（2022） | 一作：Shi Shaobo | 解读依据：PMC全文

作者：Shi Shaobo、Zhao Qingyan、Liu Tao、Zhang Shujuan、Liang Jinjun、Tang Yanhong、Yang Bo、Huang He、Huang Congxin

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背景与问题：非瓣膜性房颤（NVAF）相关卒中最主要由左心房血栓（LAT）导致，但中国真实临床中LAT检出率及相关因素报道较少。本研究旨在调查中国NVAF患者LAT患病率及相关因素。

方法：基于中国房颤中心数据库开展多中心、观察性、回顾性横断面研究，纳入2017年1月至2022年1月≥18岁、接受经食管超声心动图（TEE）的NVAF住院患者，排除资料缺失/重复及永久性和未分类房颤。最终纳入36,007例，来自30个省/自治区/直辖市的602家医院；以TEE判定LA/LAA血栓及LAA sludge，并用多因素logistic回归分析相关因素。

主要结果：患者中位年龄66岁，女性39.4%。LAT总检出率为4.1%（1,467例）；阵发性、持续性、长程持续性房颤分别为2.7%、5.7%、6.8%，亚组中该梯度仍存在。抗凝者LAT低于未抗凝者（2.1% vs 5.0%，p<0.001）。多因素分析显示，持续性/长程持续性房颤、高血压、慢性心衰、冠心病、TIA/卒中、糖尿病及左房内径每增加5 mm与LAT增加相关；LVEF每增加5%和抗凝与LAT降低相关。

结论与意义：中国成人NVAF住院TEE人群中LAT患病率为4.1%，主要与非阵发性房颤、心血管合并症、糖尿病、左房增大、低LVEF及未抗凝相关，提示应重视高危患者筛查和规范抗凝。

局限：可推断的局限为回顾性、横断面设计且仅纳入接受TEE的住院患者，可能存在选择偏倚；抗凝信息为入院时采集，不能完全反映长期依从性。

期刊：The Lancet regional health. Western Pacific（2022） | 一作：Shi Shaobo | 解读依据：PMC全文

作者：Shi Shaobo、Tang Yanhong、Zhao Qingyan、Yan Hong、Yu Bin、Zheng Qiangsun、Li Yigang、Zheng Liangrong、Yuan Yiqiang、Zhong Jingquan、Xu Jian、Wu Yanqing

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背景与问题：房颤是最常见的持续性心律失常，但中国既往患病率研究结果不一，且多局限于特定地区或年龄人群，缺乏覆盖≥18岁成人的全国性患病率及危险因素估计。

方法：本研究为全国横断面调查，于2020年7月至2021年9月采用多阶段分层整群抽样，纳入22个省、自治区、直辖市的114,039名≥18岁社区常住居民。通过面对面问卷收集人口学、生活方式和病史资料，房颤诊断依据既往确诊病史或心电图结果，分析粗患病率、年龄标化患病率及相关因素。

主要结果：最终分析114,039人，平均年龄55岁，女性占52.1%。房颤粗患病率为2.3%（95%CI 1.7–2.8），年龄标化患病率为1.6%（95%CI 1.6–1.7），并随年龄增长而升高；男性1.7%略高于女性1.4%，城市1.6%与农村1.7%相近。中部地区年龄标化患病率2.5%高于西部1.5%和东部1.1%。相关因素包括年龄每增加10岁OR 1.41、男性OR 1.34、高血压OR 1.22、冠心病OR 1.44、慢性心衰OR 3.70、瓣膜性心脏病OR 2.13、TIA/卒中OR 1.22。

结论与意义：中国成人房颤年龄标化患病率为1.6%，随年龄增长且存在显著地域差异；老年、男性及心血管合并症是重要相关因素。应提高房颤知晓率，推广筛查和规范化治疗，以降低疾病负担。

局限：横断面设计不能推断因果关系；仅依据既往诊断或单次心电图可能低估阵发性房颤；样本来自已建立省级房颤中心联盟的22个省份，全国外推需谨慎。

期刊：Frontiers in physiology（2022） | 一作：Ma Yazhe | 解读依据：PMC全文

作者：Ma Yazhe、Fu Yuntao、Wang Youcheng、Yang Mei、Yao Yajun、He Shanqing、Liu Dishiwen、Cao Zhen、Wang Xi、Tang Yanhong、Zhao Qingyan、Huang Congxin

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背景与问题：神经节丛（GP）功能可影响房颤（AF）易感性，而中电导钙激活钾通道SK4（KCa3.1）与心肌自律性及AF发生相关，但在GP局部阻断SK4对GP功能和AF易感性的作用尚不清楚。

方法：18只成年比格犬随机分为对照组、快速心房起搏（RAP）组和TRAM-34（SK4抑制剂）组，每组6只。TRAM-34（0.3 ml，15 mmol/L）或等量生理盐水局部注射四个主要GP；RAP组和TRAM-34组接受800次/分、4 V、6 h心房起搏。研究检测ARGP神经活动、多部位有效不应期（ERP）和AF诱发性，并检测ARGP中CD68+巨噬细胞、iNOS及IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症指标。

主要结果：TRAM-34注射后10 min未显著改变ARGP活动和心房电生理。RAP缩短各部位ERP、增加AF易感性和ARGP神经活动，而TRAM-34可逆转这些变化。ARGP组织中CD68+细胞、iNOS及IL-1β、IL-6、TNF-α在RAP组和TRAM-34组均高于对照组，且RAP组高于TRAM-34组。

结论与意义：向心房GP局部注射TRAM-34可抑制起搏期间的GP活动和AF易感性，其作用可能与巨噬细胞极化和GP炎症反应有关。

局限：研究为每组6只的急性犬RAP模型，未验证长期结局及巨噬细胞极化与AF易感性之间的因果关系；其他局限性未见报道。

期刊：Frontiers in cardiovascular medicine（2021） | 一作：Yao Yajun | 解读依据：PMC全文

作者：Yao Yajun、He Shanqing、Wang Youcheng、Cao Zhen、Liu Dishiwen、Fu Yuntao、Chen Huiyu、Wang Xi、Zhao Qingyan

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背景与问题：临床研究提示外泌体与房颤（AF）相关，但其在房颤发生中的作用及机制尚不清楚。本研究拟在快速心房起搏犬模型中探讨阻断外泌体释放对房颤诱发及心房纤维化的影响。

方法：20只雄性比格犬随机分为假手术组（n=6）、起搏组（n=7）和起搏+GW4869组（n=7）。起搏组与GW4869组接受450次/分快速心房起搏7天，后者每日静脉注射GW4869（0.3 mg/kg，外泌体生成/释放抑制剂）。研究采用电生理检查、透射电镜、纳米颗粒跟踪分析、Western blot、RT-PCR、Masson染色和免疫组化等技术评估房颤诱发、外泌体释放及纤维化相关指标。

主要结果：快速心房起搏增加血浆和心房外泌体释放；GW4869显著抑制房颤可诱发性并减少外泌体释放。起搏7天后，心房TGF-β1、I/III型胶原和基质金属蛋白酶表达增强，血浆外泌体及心房miR-21-5p上调，而miR-21-5p靶点TIMP3在心房表达降低；GW4869可逆转这些变化。

结论与意义：阻断外泌体释放可减轻心房纤维化并抑制房颤，机制可能与外泌体富集的促纤维化miR-21-5p及其下游TIMP3/TGF-β1通路有关，为房颤纤维化防治提供了潜在靶点。

局限：本研究为犬短期快速起搏模型、样本量较小，GW4869并非miR-21-5p特异性干预，外泌体-miRNA-纤维化之间的直接因果仍待进一步验证。

期刊：BMJ open（2021） | 一作：Liu Dishiwen | 解读依据：PMC全文

作者：Liu Dishiwen、Shi Shaobo、Liu Xin、Ye Tianxin、Wang Linglin、Qu Chuan、Yang Bo、Zhao Qingyan

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背景与问题：急性肺栓塞（aPE）常伴血流动力学紊乱，新发心房颤动（AF）对其预后影响尚不充分。本研究旨在探讨aPE中新发AF的特征及其对预后的影响。

方法：这是一项单中心回顾性队列研究，纳入武汉大学人民医院2017年1月至2019年1月收治的≥18岁aPE患者。aPE由CT肺动脉造影诊断，AF由住院期间心电图或动态心电图诊断；随访6个月全因死亡，采用logistic回归分析新发AF危险因素，Cox模型分析死亡预测因素。

主要结果：最终纳入590例，新发AF共54例（9.2%），其中阵发性23例、持续性31例，窦律536例。新发AF的危险因素包括大面积PE、缺血性心脏病和充血性心力衰竭。6个月生存率方面，阵发性和持续性AF组分别为60.9%和51.6%，均低于窦律组的88.8%（p<0.001）；新发持续性AF是aPE患者6个月生存的独立预测因素（OR 2.73，95%CI 1.28-5.81，p=0.009）。

结论与意义：大面积PE、缺血性心脏病和充血性心力衰竭与新发AF相关，新发持续性AF可独立预测aPE患者6个月全因死亡，提示应重视aPE患者AF筛查与风险分层。

局限：本研究为回顾性病历分析，单中心，且随访时间相对较短。

期刊：Journal of immunology research（2021） | 一作：Cao Feng | 解读依据：PMC全文

作者：Cao Feng、Li Zhe、Ding Wenmao、Yan Ling、Zhao Qingyan

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背景与问题：心房颤动（AF）危害大，心房纤维化及细胞外基质（ECM）重塑是其结构重构核心，但心肌细胞如何通过炎症与巨噬细胞交互参与该过程尚不清楚。既往发现lncRNA PVT1在AF心房肌升高，其在心肌细胞-巨噬细胞通讯中的作用未明。

方法：研究用1 μM血管紧张素II（Ang-II）处理人心肌细胞（HCM）48 h，差速离心收集外泌体，经TEM、NTA、流式及Western blot鉴定（Alix、HSP70、CD63）。将80 μg/ml外泌体与THP-1来源巨噬细胞共育24 h，以qRT-PCR、Western blot、流式检测M1/M2标志（CD86、CD163）、IL-16及ECM相关蛋白；并用双荧光素酶和RIP验证PVT1、miR-145-5p与IL-16 3'UTR的结合。

主要结果：成功分离HCM外泌体；Ang-II处理外泌体（Ang-II-Exo）促进THP-1向M1极化，且PVT1在Ang-II-Exo中高表达。外泌体转移PVT1是诱导M1

期刊：Frontiers in cardiovascular medicine（2021） | 一作：He Shanqing | 解读依据：PMC全文

作者：He Shanqing、Wang Youcheng、Yao Yajun、Cao Zhen、Yin Junkui、Zi Liuliu、Chen Huiyu、Fu Yuntao、Wang Xi、Zhao Qingyan

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背景与问题：心房颤动（AF）机制尚未完全明确，炎症和巨噬细胞参与心房电重构；KCa3.1抑制剂TRAM-34此前可抑制快速起搏犬AF，但机制不清。本研究探讨抑制KCa3.1是否通过减轻巨噬细胞促炎极化降低AF易感性。

方法：20只比格犬随机分为假手术组（n=6）、起搏组（n=7）和起搏+TRAM-34组（n=7）。以右房快速起搏（450次/分）7天建立AF模型；TRAM-34按10 mg/kg缓慢静脉注射，每日3次。行在体电生理测AERP及AF诱发性/持续时间，并用双标免疫荧光、qPCR和Western blot检测巨噬细胞、KCa3.1、iNOS/Arg-1及炎症因子和p38/AP-1/NF-κB相关蛋白。

主要结果：与假手术组相比，起搏组AF更易诱发、持续时间更长、AERP更低；起搏组CD68阳性巨噬细胞及巨噬细胞KCa3.1表达升高，TRAM-34可抑制。起搏组iNOS升高、Arg-1降低，IL-1β、MCP-1、TNF-α升高，TRAM-34治疗后均逆转（均P<0.01）。KCa3.1可能通过p38/AP-1/NF-κB信号通路激活。

结论与意义：抑制KCa3.1可通过减弱巨噬细胞促炎极化及炎症因子分泌，降低快速起搏犬AF易感性，提示KCa3.1是AF潜在抗炎治疗靶点。

局限：本研究为小样本犬模型，通路因果关系尚未直接验证，结果外推至人类需谨慎。

期刊：International heart journal（2021） | 一作：Zhang Shu-Juan | 解读依据：仅摘要

作者：Zhang Shu-Juan、Huang Cong-Xin、Zhao Qing-Yan、Zhang Shu-Di、Dai Zi-Xuan、Zhao Hong-Yi、Qian Yong-Sheng、Zhang You-Jing、Wang You-Cheng、He Bo、Tang Yan-Hong、Wang Teng

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背景与问题：心房颤动（AF）与自主神经及炎症密切相关。本研究旨在探讨α7nAChR介导的胆碱能抗炎通路在迷走神经调控AF中的作用。

方法：研究使用18只比格犬，以800次/分快速心房起搏（RAP）持续6小时，每小时测定心房及肺静脉有效不应期（ERP）和AF诱发性。停止3小时RAP后分为三组：低水平迷走神经刺激（LL-VNS）+盐水组、LL-VNS+α7nAChR拮抗剂MLA组、对照盐水组，并检测TNF-α、IL-6、ACh、STAT3和NF-κB水平。

主要结果：前3小时RAP中，三组ERP均逐渐降低，ERP离散度（dERP）和AF诱发性逐渐升高。后3小时中，LL-VNS组ERP高于同时点对照和MLA组，dERP和AF诱发性显著低于对照和MLA组。LL-VNS组与MLA组血清及心房ACh高于对照组；对照组和MLA组TNF-α、IL-6高于LL-VNS组。LL-VNS组右房、左房STAT3浓度较高，NF-κB较低。

结论与意义：α7nAChR介导的胆碱能抗炎通路在低水平迷走神经调控AF中发挥重要作用，可能涉及ACh增加、炎症因子降低及STAT3/NF-κB调控。

局限：摘要未报告局限性；作为小样本动物实验且观察时间较短，向临床外推需谨慎。

期刊：Journal of interventional cardiac electrophysiology : an international journal of arrhythmias and pacing（2021） | 一作：Yang Mei | 解读依据：仅摘要

作者：Yang Mei、Wang Youcheng、Zhao Hongyi、Yin Junkui、Zi Liuliu、Wang Xi、Tang Yanhong、Huang Congxin、Zhao Qingyan

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背景与问题：本研究旨在探讨中电导钙激活钾通道（SK4）在犬快速心房起搏所致心房颤动（AF）诱导性中的作用。

方法：18只犬分为对照组、起搏组和星状神经节消融（SGA）+起搏组。起搏组接受快速心房起搏，检测心房有效不应期（AERP）和AF诱导性；7小时起搏结束后给予SK4抑制剂TRAM-34。SGA+起搏组先行SGA，再接受与起搏组相同的起搏和电生理检测。三组均检测左心房和右心房SK4表达。

主要结果：快速心房起搏后AERP缩短，AF发作次数、诱发AF持续时间及星状神经节神经活动幅度均增加；TRAM-34可完全抑制起搏组的AF诱导。SGA+起搏组在AERP缩短和AF易感性方面与对照组无显著差异。起搏组左、右心房SK4表达高于对照组和SGA+起搏组；SGA+起搏组与对照组间SK4表达无显著差异。

结论与意义：SK4表达升高在AF诱导中起重要作用，且快速心房起搏时心房SK4表达增加与星状神经节活动相关。结果提示SK4及星状神经节活动参与快速起搏相关AF机制，可能为后续干预研究提供线索。

局限：摘要未提及具体局限；可推断为犬模型、样本量18只且观察期较短，结论外推至临床需谨慎。

期刊：International journal of medical sciences（2021） | 一作：Wang Youcheng | 解读依据：PMC全文

作者：Wang Youcheng、He Shanqing、Xiong Xiaoxing、Liu Jia、Xie Baojun、Yao Yajun、Yin Junkui、Zi Liuliu、Wang Xi、Tang Yanhong、Zhao Qingyan

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论文信息：International Journal of Medical Sciences（2021），DOI: 10.7150/ijms.50976。

背景与问题：急性缺血性卒中后室性心律失常（VAs）及猝死风险升高，但机制尚不完全清楚；交感神经过度激活是否通过炎症与巨噬细胞参与其中，以及左星状神经节消融能否干预，是本研究的核心问题。

方法：研究将20只比格犬随机分为假手术组（n=6）、急性卒中组（AS，n=7）和星状神经节消融组（SGA，n=7）。AS与SGA组通过右侧大脑中动脉闭塞（MCAO）建立急性脑缺血模型，SGA组在MCAO后立即行左侧星状神经节射频消融。3天后在体评估心脏电生理与神经活性，ELISA检测血浆及心室去甲肾上腺素（NE），Western blot检测MCP-1、TNF-α、NF-κB p65，免疫荧光评估心室M1巨噬细胞极化。

主要结果：与假手术组相比，AS组室性心动过速（VT）诱发性更高、心室颤动阈值（VFT）更低，并伴左星状神经节活性、NE水平、心室M1巨噬细胞数量及炎症因子分泌增加（均P<0.001）。与AS组相比，SGA组VT诱发性降低、VFT升高，NE水平下降，M1巨噬细胞及炎症因子分泌减少（均P<0.001）。

结论与意义：左星状神经节消融可能通过抑制交感神经过度激活所诱导的巨噬细胞促炎极化与激活，降低急性卒中后VAs易感性，为卒中后心律失常的神经-免疫干预提供了实验依据。

局限：原文未明确报道局限；从设计看，样本量较小、仅采用犬模型且观察期为3天，临床转化与长期效应仍需进一步验证。

期刊：Chinese medical journal（2020） | 一作：Zhao Qing-Yan | 解读依据：PMC全文

作者：Zhao Qing-Yan、Shi Shao-Bo、Huang He、Jiang Hong、Yang Bo、Wu Gang、Bao Ming-Wei、Liu Yu、Tang Yan-Hong、Wang Xi、Zhang Shu、Huang De-Jia

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背景与问题 中国房颤（AF）疾病负担上升，但既往认识多来自欧美研究，针对中国住院房颤患者的大样本真实世界特征、管理与结局数据仍有限。

方法 本研究基于中国房颤真实世界研究（RWS-CAF）注册登记（ChiCTR1900021250），为多中心、观察性、前瞻性队列，纳入2017年11月至2018年10月362家三级甲等医院中年龄≥18岁、以房颤为主要出院诊断的连续住院患者。研究通过病例报告表及网络系统采集人口学、房颤类型、合并症、CHA2DS2-VASc/HAS-BLED评分、住院药物及消融治疗等资料，使用SPSS 19.0进行统计分析。

主要结果 共纳入170,646例住院房颤患者，平均年龄68.7±23.0岁，男性55.9%；阵发性房颤占54.3%，持续性25.3%，长程持续/永久性9.2%。最常见合并症为高血压（42.7%）、冠心病（25.9%）和心力衰竭（21.4%）。在可评估CHA2DS2-VASc的患者中，64.8%接受抗凝治疗；评分≥2者中79.1%接受抗凝，但仍有21.9%未抗凝；评分0或1者中51.8%接受了抗凝。评分≥2者中新型口服抗凝药使用多于华法林（53.6% vs 46.4%）。射频消融以单纯肺静脉隔离为主（77.6%）；未消融者仅30.7%接受抗心律失常药物治疗。

结论与意义 研究提示，高血压和冠心病管理可能使住院房颤患者获益，而中国房颤患者的抗凝及抗心律失常药物治疗仍需进一步优化。

局限 原文未专门列出局限；作为三级甲等医院住院患者注册，结果外推至基层、门诊或一般房颤人群可能受限，且部分关键变量存在缺失。

期刊：Clinical cardiology（2020） | 一作：Li Lingzhi | 解读依据：PMC全文

作者：Li Lingzhi、Zhang Shudi、He Bing、Chen Xiaobei、Wang Shihong、Zhao Qingyan

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背景与问题：SARS-CoV-2 全球暴发，危重型 COVID-19 住院患者的死亡风险因素及心电图（ECG）特征尚不明确。

方法：本研究为武汉大学人民医院单中心、回顾性观察研究，纳入 2020-02-01 至 2020-03-15 的 113 例危重型 COVID-19 患者，按死亡/康复分组，收集人口学、临床、实验室、ECG、治疗与结局资料。采用 Kaplan-Meier、log-rank 及 Cox 比例风险模型分析死亡相关因素。

主要结果：113 例中 50 例（44.3%）死亡，63 例（55.7%）康复。死亡组室性心律失常比例高于康复组（P=0.021），心肌损伤者室性心律失常比例高于无心肌损伤者（P=0.013）。多因素分析显示，年龄>70岁（HR 1.84）、初始中性粒细胞>6.5×10⁹/L（HR 3.43）、C反应蛋白>100 mg/L（HR 1.93）、乳酸脱氢酶>300 U/L（HR 2.90）为独立死亡危险因素；免疫球蛋白治疗（HR 0.39）降低死亡风险。ECG 中窦性心动过速（HR 2.94）和室性心律失常（HR 2.79）为独立死亡风险因素。

结论与意义：高龄、中性粒细胞增多、C反应蛋白和乳酸脱氢酶升高提示危重型 COVID-19 死亡高风险，窦速和室性心律失常亦为独立 ECG 风险标志。临床应重视炎症/心肌损伤指标及 ECG 监测，免疫球蛋白治疗可能带来获益。

局限：原文未专门展开；作为单中心回顾性研究，样本量有限，选择与混杂偏倚可能存在，外推需谨慎。

期刊：Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie（2020） | 一作：Zhao Hongyi | 解读依据：仅摘要

作者：Zhao Hongyi、Wang Fengyuan、Zhang Wei、Yang Mei、Tang Yanhong、Wang Xi、Zhao Qingyan、Huang Congxin

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背景与问题：TBX3 是窦房结形成的重要转录因子，其在胚胎干细胞向窦房结细胞分化中的作用已有认识，但在人诱导多能干细胞来源心肌细胞（hiPSCMs）中的作用尚未明确。本文旨在探讨在 hiPSCs 中过表达 TBX3 是否可促进其向起搏器样细胞分化。

方法：研究在 hiPSCs 向心肌细胞分化过程中转染 TBX3 基因，并采用免疫荧光、RT-qPCR、流式细胞术和全细胞膜片钳记录鉴定分化效果。样本来源、数量及具体转染与分化方案摘要未见报道。

主要结果：TBX3 转染组中 NKX2.5-cTNT+ 窦房结细胞比例增加，收缩频率加快；TBX18、SHOX2、HCN1、HCN2、HCN4、CX45 和 NCX 表达上调。膜片钳证实 TBX3 转染的 hiPSCMs 具有窦房结细胞特异性 If 电流和动作电位，且起搏器样细胞可在离体条件下驱动 hiPSCMs 起搏。

结论与意义：过表达 TBX3 可促进 hiPSCs 向起搏器样细胞分化，为构建生物起搏器提供了新策略。

局限：原文指出仍需进一步研究这些起搏器样细胞在体内构建生物起搏器的有效性和安全性；样本量、长期安全性及机制细节未见报道。